公豬采精猝死性應激綜合征的原因及防治

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      由于外來瘦肉型豬品種的普及，在高能量飼料及密集養殖的生產方法提高，豬在疾病防疫和自身調節的功能下降，造成豬猝死綜合征時有發生。豬猝死綜合征的發生時受強烈應激原的刺激后，并無任何臨床病征而突然死亡。如配種時公豬過度興奮，追趕時豬過于驚恐，運輸時過度擁擠等，都可能由于神經過于緊張，導致突然死亡。

        種公豬在采精時候發生豬猝死綜合征時有發生，并且帶來慘重的生產影響，所以本文會以種公豬交配過程中的應激性猝死綜合癥為例，重點說明。由于瘦肉型豬品種的普及，種公豬交配過程中的應激性猝死綜合癥在近年來農戶散養的種豬中時有發生, 常造成很大的經濟損失， 應該引起足夠的重視。

公豬采精猝死

癥狀表現:

        種公豬交配后或交配過程中突然倒地不起，肌肉震顫、抽搐、四肢劃船狀掙扎，繼之出現神經抑制、體溫下降、呼吸困難、心悸、皮膚出現紫斑，多數很快衰竭而死亡。死后尸僵快, 尸體酸度高，肉質發生變化，例如水豬肉等。經過搶救未死亡者，出現豬應激性潰瘍和消化道菌群失調，呈現慢性消化不良和長期腹瀉等癥狀，最后多數衰竭死亡。

發病原理：

        在本病中，由于交配過程的過度興奮作為應激原，使種公豬交感神經興奮和垂體———腎上腺皮質系統分泌亢進，作用于靶器官，可引起一系列的機能、代謝的變化。

1、循環系統的變化

        應激時的交感———腎上腺髓質反應使心跳加快，心收縮力加強，外周小血管收縮，再加上醛固酮和抗尿激素的作用，水納排出減少，有效循環血增加，血壓升高，血流加快。這有利于維持或增加心、腦以及運動時骨髓的血液供應，但若外周小血管收縮強烈，持續時間過久，則可引起相應器官組織的微循環缺血和細胞缺氧，出現壞死或休克。

2、血液的變化

        應激時血液的變化是復雜的，這包括血液內部的嗜中性粒細胞增加，嗜酸性粒細胞減少，pH 值下降，血凝性升高, 微血栓形成等，最后導致休克的發生。

3、消化系統的變化

        應激時，胃腸道是受害最嚴重的器官，其病變是應激反應的一個主要特征，表現為胃腸道出血、壞死及潰瘍形成。其發生機制主要與下述幾個方面因素有關：胃腸道粘膜微循環障礙、胃腸道微循環缺血、以及隨之而發生的淤血、水腫和出血, 這些變化可使胃腸粘膜上皮細胞壞死， 屏障功能破壞，胃液中的H+回滲。

4、胃酸和蛋白酶分泌亢進

        應激時胃酸和胃蛋白酶分泌增加，進一步加重了胃粘膜上皮細胞的損傷，促進了胃潰瘍的發生。胃粘液的分泌量降低及其組成改變，正常情況下，胃粘膜上皮細胞持續分泌一種粘稠度很大的、不溶性的膠凍狀粘液，覆蓋在胃粘膜表面，對胃粘膜起保護作用。應激時，大量的糖皮質激素可引起粘液分泌減少及成分改變，使粘液易被消化，有利于胃潰瘍的形成。

5、粘膜細胞脫落超過再生

        正常胃粘膜上皮細胞的脫落與更新處于平衡狀態，從而保持粘膜的完整性。糖皮質激素可使胃粘膜上皮細胞再生率降低，粘膜上皮細胞的脫落大于再生，胃粘膜的完整性遭受破壞。應激時，胃腸道的正常細菌群失調，致病菌過度繁殖，甚至引起細菌性腸炎，也是引起胃腸道粘膜損傷的重要原因之一。

剖檢變化

        急性死亡者，多見皮下淤血，眼觀腎上腺變小，淺黃色，有散在的小出血點。死后尸僵快， 尸體酸度高。心、腦、骨髓肌等多數部位出現水腫。經過搶救幸存者，多數出現胃腸粘膜有出血、潰瘍和壞死，腎上腺腫大，腎上腺皮質增寬。這些病變都是應激的重要特征。

預防措施

        由于瘦肉型豬屬于引進品種，不同于當地土種豬已經適應當地環境和飼養管理方式，所以平時應該注意全價營養的供給，配種季節應該適當補充多種維生素和抗應激無機鹽。

治療方案

        急性發病豬，可以采用補糖、輸氧措施來進行搶救。具體操作如下：把3 %過氧化氫10 ～ 20 毫升，加入200 ～ 500 毫升10 ～ 25 %的葡萄糖中，緩慢地一次性靜脈注射。經過搶救未死亡的，可以服用一段時間幫助消化的藥物（如：威猛加、維安寶）和微生物制劑（如：共榮菌）多數病畜需要用上述藥物經過一段時間的調養方可恢復，否則，還會陷入惡病質而死亡。

猝死性應激綜合征的防治

        主要在于改進飼養管理，及時清除應激原，如：豬舍要通風良好，防止悶熱，避免擁擠，減少噪音，清除搔擾；出欄前12～24小時內減飼或停飼，適量飲用多維劑，運輸途中要注意通風、防暑，避免顛簸、抽打、悶熱等過分刺激；對應激敏感的豬，在出欄運輸前，使用沖刺寶，可防止發生應激反應。另外，敏感素質的遺傳力比較高，平時膽小、容易驚恐、皮膚易起紅斑的豬，多為應激敏感型個體，選育時不能留作種用。

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降低公豬采精應激，對發揮其遺傳性能，提高與母豬妊娠率和產仔數具有十分重要的作用。