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樓主
發表于 2010-9-1 19:53:37 | 只看該作者 回帖獎勵 |倒序瀏覽 |閱讀模式
當然有些東西不是很準  高手幫忙給我修改下
Abstract
We have previously shown that keratinocyte-specific deletion of Smad4, a TGFp/Activin/BMP    signaling mediator, results in a progressive alopecia. To further assess the molecular mechanisms of    Smad4 loss-mediated alopecia, we examined expression levels of key molecules associated with hair    follicle differentiation in Smad4-deleted skin. Among them, Desmoglein 4 (Dsg4) was down regulated in Smad4-deleted skin prior to the onset of hair follicle abnormalities with gradual depletion    coinciding with hair follicle degeneration. Chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay showed that    Smad4, together with the BMP mediators Smadl and SmadS, but not the TGFp/Activin mediators    Smad2 or Smad3, bound to the Smad Binding Element (SBE) of the Dsg4 promoter. A Dsg4 reporter    assay revealed that Smad4 was required for the maximal transactivation of Dsg4 in cooperation with    Smadl and SmadS. Mutating the SBE of the Dsg4 promoter abrogated Smad4 transactivation of    Dsg4. Furthermore, BMP ligands, but not ligands of TGFp and Activin, induced endogenous Dsg4    expression. Our data demonstrate that in the presence of Smad4, BMP signaling participated in    transcriptional regulation of Dsg4. Thus, Smad4 loss-associated Dsg4 depletion contributed, at least    in part, to hair follicles degeneration in Smad4 deficient skin.
   摘要
我們先前的研究顯示特異性角質細胞缺失Smad4,一種TGFp /活化素/ BMP信令調停,導致進一步的脫發。  為了進一步評估Smad4缺失的分子脫發機制,我們研究與缺失Smad4的皮膚毛囊分化有關的重要分子的表達水平。 其中,在缺失Smad4皮膚中橋粒芯蛋白4(Dsg4)先于毛發逐漸的消耗和退化而畸形之前下降。染色質免疫沉淀(ChIP)實驗表明,Smad4與同骨形態發生蛋白Smadl及SMADs, 促使Dsg4啟動子蛋白元素(SBE法)的的結合。而不是TGFp /激活蛋白Smad2或Smad3,一個關于Dsg4的報告分析發現,Smad4在Dsg4與Smadl和SMADs的最大式激活中是必需的。變異的Dsg4啟動子阻止Smad4的Dsg4反式激活。 此外,bmp配體誘導內源性Dsg4的表達,而不是TGFp和Activin配體。我們的數據表明,在Smad4的存在下,BMP信號參與Dsg4調控的轉錄。  因此,至少在部分Smad4變性的皮膚毛囊中,Smad4缺失相關Dsg4的功能。
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沙發
發表于 2010-9-1 20:51:14 | 只看該作者
英文不太懂,不過還是謝謝樓主

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板凳
發表于 2010-9-1 21:00:06 | 只看該作者
有點暈!不好意思,幫忙不了

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沒事  發表于 2010-9-2 13:37
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地毯
發表于 2010-9-1 22:15:36 | 只看該作者
這么深奧呀!

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我也是很暈  發表于 2010-9-2 13:38
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5
發表于 2010-9-13 11:51:05 | 只看該作者
是英譯中呢還是中譯英啊?如果是中譯英,第一句result in就用錯了。

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我說大哥。。。。。呵呵呵  發表于 2010-9-21 20:06
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6
發表于 2010-9-13 16:51:46 | 只看該作者
如果是英文翻譯中文,我覺得第一句就翻譯不是很簡潔啊,不是一對一哦

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.....恩,第一句本來就是有問題的。沒問題就怪了。  發表于 2010-9-21 20:05
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7
 樓主| 發表于 2010-11-19 20:19:08 | 只看該作者
摘要:我們先前的研究顯示特異性角質細胞缺失Smad4(TGFβ/Activin/BMP信號介質),導致逐漸的脫發。為了進一步評估缺失Smad4的分子脫發機制,我們研究了與缺失Smad4皮膚毛囊的分化有關的重要分子的表達水平。其中,在缺失Smad4的皮膚中Dsg4在毛發逐漸的脫落和退化之前減少。染色質免疫沉淀實驗表明,Smad4與BMP,Smad1 and Smad5結合Dsg4啟動子SBE,而不是TGFβ/激活介質。在一份關于Dsg4的報告中發現,在Dsg4與Smad1和Smad5的最大轉錄中是必需的。Dsg4啟動子SBE突變阻止Dsg4轉錄Smad4。此外,BMP配體誘導內源性Dsg4的表達,而不是TGFβ和Activin配體。我們的數據表明,在有Smad4存在下,BMP信號參與了Dsg4轉錄的調控。因此,至少在部分Smad4變性的皮膚毛囊中,Smad4缺失相關Dsg4的功能。
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8
 樓主| 發表于 2011-3-7 08:58:31 | 只看該作者
摘要:先前的研究表明Smad4的角蛋白形成細胞的特異性缺失,β轉化生長因子/活化素/骨形態發生蛋白,都可以導致緩慢的脫發。為了進一步研究Smad4缺失介導的脫發的分子機制,我們研究了與缺失Smad4皮膚毛囊的分化有關的重要分子的表達水平。其中,在Smad4缺失的皮膚中,Dsg4在由毛囊退化而造成的毛囊減少的異常現象之前,就已經開始下調。染色質免疫沉淀實驗表明,................................。對Dsg4基因的分析表明,在Dsg4與Smad1和Smad5的協同作用的反式激活中Smad4是必需的。Dsg4啟動子SBE突變阻止Dsg4轉錄Smad4。此外,BMP配體誘導內源性Dsg4的表達,而不是TGFβ和Activin配體。我們的數據表明,在有Smad4存在下,BMP信號參與了Dsg4轉錄的調控。............................

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后面幾句還是翻譯的很垃圾。。。。。。。。。。。。啊啊啊啊啊 啊啊啊啊啊啊啊啊  發表于 2011-3-7 08:59
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9
發表于 2011-3-7 11:31:56 | 只看該作者
建議你還是找一篇類似的中文文獻,然后再看著來進行通俗化專業化的修改比較好。多用一下中國期刊網的文獻翻譯,應該會有幫助。
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10
 樓主| 發表于 2011-3-7 18:34:29 | 只看該作者
回復 bonderic 的帖子

哦 這個 。。。我對這個專業實在也是了解太少,平常看的也都是營養方面的。。。。哎 我也很無奈。。。。。類似的中文翻譯。。我要是有類似的就直接拿來用了,就不翻譯了。。這文章超長啊。。。。悲劇的。。。中國期刊網上有翻譯呢?沒有去過,等下去瞧瞧。。。。平常就用的知網,萬方,維普。。。哎  可憐的。這英語。。。


補充內容:
我就是個傻子 250 奶奶的找的nih的文章。。看看人家別人的找的。。。我去!!我真二!!!


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