內毒素蓄積導致母豬肝臟損傷 抵抗力下降 抗病毒能力差怎么辦？

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在家畜生產管理中，很多從業人員，尤其獸醫人員經常碰到一個困境：同一款藥物，同一個病情，使用藥物后效果不如當初那么好，解釋工作很尷尬！

其實影響藥物效果的因素很多，但有一個因素需要引起大家的重視：腸源性內毒素血癥的作用。

內毒素是革蘭氏陰性菌菌體細胞壁的組成成分（脂多糖），細菌活著時不能釋放出來，細菌死亡（正常死亡或者被抗生素殺滅）后，菌體破碎后才會釋放出來。

	內毒素
產生菌	多數革蘭氏陰性菌，少數為革蘭氏陽性
存在部位	細胞壁組分，菌裂解后釋出
化學成份	脂多糖
毒性作用	較弱，各種類的毒性效應相似，引起發熱、白細胞增多、微循環障礙、休克等
免疫抗原性	較弱，甲醛液處理后不形成類毒素。
穩定性	160℃2-4小時被破壞

在正常情況下內毒素間歇地進入門靜脈，或漏入腸淋巴，并轉漏至腹腔，宿主腸道存在的G一細菌釋放的內毒素，有極少量在進入肝臟后迅速被枯否細胞的吞噬作用所清除。

如果患者G一感染，或菌血癥，或有肝臟清除功能下降時，內毒素“溢入”體循環，循環血中出現可檢出內毒素，稱之為內毒素血癥。其中不伴有G一細菌的感染，稱為腸源性內毒素血癥。肝臟是內毒素主要的清除器官。枯否細胞是在肝內定居的巨噬細胞，在內毒素所致的肝損害中具有雙重作用，一方面具有清除內毒素的功能，另一方面又可被內毒素激活，通過產生大量細胞因子、炎性介質與自由基等多種機制損害細胞。大量研究表明，在很多肝實質損害發生前常先有枯否細胞的功能障礙，致肝對內毒素的解毒作用減弱，促使內源性內毒血癥的形成。無論脂肪肝還是霉菌肝，腸源性內毒素血癥的發生率均較高。

在母豬3-4年的養殖過程中，霉菌、重金屬、藥物都是養豬繞不過去的坎，由此引發的肝臟損傷是在豬上面是不可避免的，出現上面的治療缺陷也就不難理解。

目前市場上很多解決內毒素的產品，作用機理多數是阻斷內毒素致炎因子生成，并不能徹底清除體內內毒素。所以，通常給藥后短時間內可退熱，但是停藥后，病情又會反復發作，治療效果不理想，動物死亡率更高。     

隨著近期與一線人員交流，大多獸醫或者服務組織都在進行治療獸醫的轉型，面對疑難雜癥，首先調理肝臟，一定階段后再配合藥物防控，往往出現很好的結局。我想這就是保健獸醫的一部分。

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