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畜牧人

標題: 動物的采食調控 [打印本頁]

作者: 朱習春 時間: 2010-10-13 13:11
標題: 動物的采食調控
　　動物采食飼料的多少直接影響其生產效率，采食量過低，飼料的能量用于維持體能的比例增加，其生產水平就會下降。在畜牧業生產中，用消化性低的飼料飼喂動物，若能增加采食量，則能以較低的飼料成本維持較高的生產水平，因此采食量調控對動物生產具有重要的意義。但在高度集約化的生產條件下，動物采食不足往往成為一個普遍現象。充分發揮動物的生產潛力，進一步提高動物的生產性能，盡可能提高動物的采食量成為研究者和生產者考慮的主要因素之一。
　　雖然采食作為動物本能與生俱有，但這一生命活動卻受體內復雜的神經和體液因素調節，動物的采食量調控是通過神經—內分泌、化學性和物理性的綜合調控系統來實現的，其中中樞神經系統是最主要的調控手段。
　　1 動物的采食控制系統
　　1.1動物采食量的調控中樞
　　哺乳動物和禽類的采食受下丘腦的特定區域調控，其中，采食中樞(feeding center)位于下丘腦的旁側(LHA)，飽感中樞(satiety center)位于下丘腦室的中部的腹內側核(VMN)。而下丘腦內側區的弓狀核(ARC)、背內側核(DMN)、室旁核(PVN)、視交叉上核(SCN)和外側下丘腦區(LHA)皆可影響攝食行為，因而推斷這些腦區中存在能重疊的食欲調節網絡(appetite regulation network)。ARC中不少神經元能合成食欲促進因子和抑制因子，并且有軸突延伸至VMN、DMN、PVN以及視前區中。VMN是“飽感中樞”，是一些食欲調節因子受體的存在部位。DMN中有神經元軸突伸入VMN;ARC可將神經肽Y(NPY ，一種最重要的食欲促進因子)傳遞至DMN,從而極可能成為DMN中刺激食欲的信號。PVN是目前唯一證實可釋放NPY的下丘腦區,是食欲促進因子作用的重要位點。LHA是“饑餓中樞”，可合成部分食欲促進因子。SCN是“生物節律中樞”，但在大鼠中其可能通過增加食欲促進因子的釋放來啟動夜間的攝食活動。此外，SCN與VMN、DMN、LHA、ARC之間皆有突觸聯系。食欲受到下丘腦的綜合調節，從而使機體得以維持自身的能量穩定，進而將體重嚴格控制在一個很小的波動范圍內。
　　1.2動物采食量的神經-內分泌調控
　　研究表明，禽類胃腸道在采食量調節中起重要作用，腸道內含有葡萄糖受體，十二指腸含有控制采食的滲透壓及氨基酸受體，同時這些胃腸道中也存在著感受器，對采食起調控作用。哺乳動物的食道、胃、小腸中均存在著牽張感受器，若在這些部位充滿食料，可增強迷走神經活動，從而興奮下丘腦飽感中樞，使動物停食(Mcdonald 等,1988)。在神經-內分泌調控中存在許多食欲因子，它們參與調控采食。從功能上大致分為2類：食欲促進因子和食欲抑制因子。
　　1.2.1食欲促進因子
　　可促進動物采食的因子包括神經肽Y、丙甘肽、內源性阿片樣多肽、生長素、黑素濃集激素、γ-氨基丁酸、食欲素、谷氨酸等。
　　神經肽Y(NPY)：神經肽Y首先從豬腦中分離出來，它的神經元在腦內分布廣泛，下丘腦內主要分布在ARC，少部分分布于PVN DMN等區域，并形成相互投射的神經環路。下丘腦外食欲調節相關的NPY神經元則主要分布在腦干，并與另三種促食欲物質去甲腎上腺素(NE)、腎上腺素(E)、GAL共合成投射到下丘腦眾多的核團。神經肽Y由36個氨基酸分子構成，是下丘腦中最重要的食欲促進因子，主要來源于ARC和DMN。Levine 等(1984)在大鼠的腦內投放NPY，大鼠的采食量增加。但在皮下注射等量的神經肽Y，不能影響其采食量。此種現象表明，神經肽Y在下丘腦特定區域起作用，從而激發動物采食。Antonopoulos等(1989)報道，在綿羊大腦的幾個區域內，包括下丘腦，出現神經肽Y樣免疫反應。神經肽Y在綿羊和嚙齒類動物中是一種很強的食欲刺激劑(Miner 等，1992)。給大鼠灌注3 mM的人NPY，2 h和4 h后可分別使進食量增加24倍和12倍(Katner S N 等,2002)。目前，人們已清楚豚鼠、兔子、大鼠和人的NPY的結構，豬的神經肽Y結構與豚鼠、兔子、大鼠和人的NPY結構的差異是：前者第17位上為亮氨酸，后者第17位上為蛋氨酸(O`Hare 等,1988)。神經肽Y的受體也參與調節神經肽Y對食欲的刺激作用。由于神經肽Y是一個天然存在的食欲信息傳遞因子，對其它多種食欲促進因子和抑制因子具有調節作用。因此，在下丘腦食欲調節網絡中，神經肽Y是一個最重要的基本成分。
　　丙甘肽(galanin,GAL)：即使在飽食的情況下，丙甘肽也能激發動物的進食活動，其作用可能與以下兩條路徑有關：(1)NPY-GAL-β-內啡肽道路。丙甘肽神經元在ARC，PVN與神經肽Y能神經元間存在直接聯系，可能部分介導了神經肽Y的促食欲作用。(2)GAL-NE路徑。丙甘肽能刺激PVN釋放NE，α2受體拮抗劑預處理則能影響丙甘肽的功能，因此由腦干釋放到PVN的NE也能介導丙甘肽部分生物學效應。目前認為丙甘肽促進攝食的作用可能與阿片肽相互協調有關，具體機理還需進一步研究。
　　內源性阿片樣多肽(EOP)：研究表明，內源性阿片樣多肽具有明顯的刺激食欲的作用，是下丘腦另一類與食物調節相關的信號物質，主要包括β-內啡肽，腦啡肽(ENK)和強啡肽(DYN)。其中β-內啡肽是POMC前體的酶解產物，刺激進食作用平和而短暫，其神經元與GAL，NPY以及GABA能神經元在形態上密切聯系說明β-內啡肽在食欲調節網絡中發揮一定的作用。腦啡肽是以兩種活性形式(蛋氨酸腦啡肽和亮氨酸腦啡肽)存在的5肽。ENK免疫活性廣泛分布于ARC、VMN、DMN和PVN。ENK本身并無刺激食欲的作用，但有一些結構類似物可通過δ受體來增強食欲，其長效激動劑的應用也能有效刺激動物進食。強啡肽的分布與功能同與內啡肽類似，DYN合成細胞存在于ARC和PVN中，由DYN衍生而成的DYNA1～17通過活化k受體來刺激攝食行為。
　　黑素濃縮激素(MCH)：黑素濃縮激素是有LH和其它某些散在的神經元產生的19肽，是一種快速、弱效的食欲促進物質。進一步的研究結果表明，MCH和NPY系統之間存在不少平行之處，諸如饑餓增強MCH基因表達，在基因型肥胖小鼠中MCH mRNA水平升高，MCH也刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸活性。這些相似性說明，MCH可能與NPY一起協同調節機體的能量穩定狀態。
　　γ-氨基丁酸 (GABA)： GABA是作用比較明確的氨基酸類食欲調節相關信號。不少實驗證實，GABA能神經元及其受體與其它食欲調節因子(NPY、GAL等)有著形態與功能上的聯系。近來有證據表明，ARC中GABA和NPY或GAL可共同表達于某些神經元,并且不少共表達NPY和GABA的神經元可投射至PVN中。因此，有專家指出PVN中GABA可能通過與NPY的共同釋放來強化其刺激食欲的作用。此外，GABA還可能阻抑食欲抑制因子αMSH(促黑激素)的釋放，從而提高靶位點對其釋放的NPY的反應強度。
　　食欲素(Orexin,OX)： 1998年發現的新的食欲促進因子。OX神經元主要位于下丘腦的背區、外側區以及圍穹窿區(PFH)。OX呈劑量相關性刺激攝食活動,但OXA的作用相對較強。Sakurai等指出，OX對食欲的刺激作用可能是通過活化OXA和OXB受體來實現的。向LHA、PVN和PFH中微量注射OXA可刺激攝食行為,但對VMN和POA卻沒有引發刺激作用。由此可見，雖然OX神經元末梢可終止于大多數下丘腦區,但調節OX作用的受體分布有限。此外，有報道證實，OX免疫活性纖維與ARC中共表達NPY和瘦素的神經元有直接聯系;LHA中OX神經元與NPY表達細胞也有突觸聯系。因此,OX對食欲的刺激作用可能部分與NPY有關。近幾年，已在小鼠、大鼠、牛等多種動物中發現增食因子的存在，主要調控動物的采食量和能量平衡(Tatsuo Yamamoto 等,2002)。除次之外，對動物的飲水、生殖、睡眠等方面可能都有作用。
　　谷氨酸 (Glu)：谷氨酸大量存在于下丘腦的不同部位,可刺激大鼠的攝食行為。Glu受體激動劑(N甲基-D-天冬氨酸，NMDA)僅在微量注入LHA時才顯示出刺激食欲的作用，從而表明，參與食欲刺激作用的Glu受體選擇性位于LHA。因為LHA可合成部分食欲促進因子(如NPY和GAL等),有學者認為NMDA的刺激作用可能與這些因子有關。
　　生長素：生長素可刺激垂體前葉釋放生長激素，調節肌體發育，增強食欲，調節能量平衡，還能促進胃酸分泌。Caixas A等(1987)認為，生長素可能是促生長激素釋放激素受體的配體，二者結合可使鼠的采食量增加，生長激素及胃酸分泌，進而表現出生理活性。
　　1.2.2 食欲抑制因子
　　食欲抑制因子有促腎上腺皮質激素釋放激素、尿皮質激素、神經降壓素、縮膽囊素、瘦素、胰高血糖素、促甲狀腺素激素、生長抑素、促黑素等。
　　促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH) 促腎上腺皮質激素釋放激素41肽，主要作用是刺激垂體釋放促腎上腺皮質激素，進而促進腎上腺分泌皮質類固醇。此外，CRH還可產生抑制食欲的作用。向不同腦區引入CRH可導致動物出現厭食現象。向PVN(而非其它腦區)中顯微注射CRH，可阻抑NPY誘導的攝食行為，從而表明CRH可限制食欲促進因子的刺激作用。CRH生成細胞主要位于PVN的小細胞層(pPVN)，CRH限制食欲的作用位點也是在PVN內。有證據表明，CRH可能通過CRHR1和R2型受體來發揮作用。
　　尿皮質激素尿皮質激素是一種與CRH有45%同源序列的CRH族成員，在抑制饑餓誘導的攝食活動中發揮比CRH更強的作用。有證據表明，這種較強的食欲抑制作用歸因于尿皮質激素對CRHR2受體有更高的親和力。尿皮質激素可減少大鼠夜間的攝食活動，Spina( 1996 )等發現是通過降低食量和攝食頻率來實現的。與CRH不同，尿皮質激素表達細胞主要位于LHA和視上核。但尿皮質激素和CRH都是通過提高產熱與脂解作用來增加能量消耗，進而達到減輕體重的效果。
　　神經降壓素 (NT) 神經降壓素可抑制大鼠的自主性或NE誘導的攝食活動。NT合成細胞主要位于ARC、PVN和DMN。Moga和Saper(1994)發現，DMN中的NT陽性神經元向PVN的大小細胞層(mPVN和pPVN)皆有投射。向后兩者中顯微注射NT，都可抑制大鼠的自主性攝食行為。在基因型肥胖小鼠的下丘腦中，NPY水平升高，而NT及其mRNA水平下降，暗示著NT與NPY之間可能存在著拮抗性。
　　胰升糖素樣肽-1 (GLP-1) GLP-1酰胺化物由小腸L細胞中合成的胰升糖素原加工而成。同其它胃腸肽一樣，GLP-1在下丘腦區廣泛分布，但其結合位點主要位于ARC和PNV中。向饑餓大鼠的下丘腦區引入GLP-1可抑制其攝食活動，但同時引入GLP-1和GLP-1受體拮抗劑可恢復大鼠的饑餓誘導性攝食行為，從而表明GLP-1抑制食欲的作用與其受體的活化密切相關。Turton(1996)等發現，GLP-1可抑制NPY誘導的攝食行為，但這種抑制作用只是與PVN中NPY啟動的突觸后信號傳遞有關。近來有證據表明，GLP-1受體拮抗劑可阻抑瘦素對攝食活動和體重的抑制作用，從而說明GLP-1通路可能是瘦素這種食欲抑制信號的調節因子。
　　促黑皮素 (MC) MC中研究最多的是α-MSH，由13個氨基酸組成，為POMC基因編碼，在下丘腦區廣泛分布。與β-END及其它鴉片樣肽不同的是，α-MSH抑制攝食行為。有研究表明，α-MSH的食欲抑制作用受到MC-4受體(MC-4R)的調節，如果消除MC-4R的抑制性調節作用,不可避免地會導致食欲亢進和肥胖。此外，Seeley(1997)等在基因型肥胖小鼠中發現,瘦素-POMC-α-MSH-MC-4R信號軸存在缺陷是出現食欲亢進的部分原因。
　　野鼠色蛋白(AgP) 在野鼠色蛋白致死型雜合體小鼠(AY/a)中，肥胖綜合征的出現是由AgP-MC-4R傳遞的食欲抑制信號出現紊亂所致。近來有學者克隆出ART基因，與編碼AgP的野鼠色基因高度同源，由其表達的蛋白質稱為野鼠色相關蛋白(AgrP)。深入研究發現，在ARC中存在共表達NPY與AgrP的神經元，這些神經元向其它下丘腦區廣泛投射，從而揭示出一個更大的與NPY相關聯的食欲調節區域。AgrP是MC-4R的選擇性強抑制劑，因此其在PVN的釋放可以消除MC-4R對α-MSH的限制性調節作用。
　　調控轉錄的可卡因和苯異丙胺CART(Cocaine and Amphetamine Regulated Transcript)：廣泛分布在下丘腦中與食欲相關聯的位點。向腦室內引入CART，可抑制大鼠和小鼠在夜間及饑餓誘導的攝食行為。與野生型相比，基因型肥胖小鼠的ARC中CART mRNA水平較低;如向下丘腦區引入瘦素，該水平又可回升至野生型范圍。在饑餓和正常大鼠中，CART皆可抑制由NPY誘導的攝食活動。有證據顯示，pPVN可能存在NPY→CART聯系，而且NPY對CART的調節方式與NPY→GAL、NPY→POMC、NPY→OX相似。Kalra(1999)等指出，在生理性食欲抑制因子中，CART通路可能是最有效的。
　　瘦素(leptin): leptin是脂肪細胞分泌的一種蛋白質激素，可以作用于中樞或外周組織而降低采食量，當體重降低(即出現負能量平衡狀態)，脂肪細胞分泌leptin減少，通過血液到達大腦的leptin也相應減少，導致分解通路抑制和合成通路激活，其結果是增加采食量和能量沉積。相反，在能量平衡狀態，leptin分泌量增加，合成通路被抑制，而分解通路被激活，導致采食量減少和體重降低(Benoit S 等,2000)。Leptin受體存在于下丘腦弓形核POMC和AgRP神經原,它可以調節中樞黑素皮質素系統,從而調節能量平衡。
　　生長抑素：對消化系統有廣泛的抑制作用，有實驗證明生長抑素對動物的自然進食有抑制作用，但對禁食后動物的食欲影響較小。
　　縮膽囊素(CCK)：CCK抑制采食是動物自身生理作用，CCK是終止進食的反饋信號，外周給予外源CCK對大鼠的進食量產生明顯的、劑量相關的抑制作用(謝啟文等，1999)。
　　2 動物采食量的化學性調控
　　單胃動物的采食量的調控主要以化學調控為主，研究認為，動物依據能量采食是家禽和其它單胃動物的生理特性，并將其應用于實際動物生產中。化學靜態理論研究認為，養分從消化道中的吸收與養分在血流中的出現，可構成一系列的原始信號，這些信號反過來又作用于下丘腦的飽感中樞。一般認為血液中的許多成分，如葡萄糖、游離脂肪酸、肽、氨基酸、維生素和礦物質，都可充當信號。人們早就發現，少量胰島素就可以降低動物的血糖濃度，也能引起動物餓覺。在生產實踐中也可觀察到,雞飲用含葡萄糖的水時,其采食量就減少(Azahan 等,1989)。熱恒穩理論學說認為，動物采食是為了保暖，停食是為了防熱，食物在消化和代謝期間產生熱量，該熱量可作為一種信號，動物據此可調節采食量。“為熱量而食”的概念適用于家禽和其它非反芻動物。大多數動物在寒冷的季節采食量增加，在熱環境下，其采食量減少(許振英，1992)。脂類靜態學說認為，動物體內存在一些調控，這些調控系統與體內能量儲存有關，體內脂肪沉積可能作為長期調控采食量的信號，研究表明，迫使小公雞吃兩倍的正常采食量，脂肪在腹、肝部沉積，停止強迫采食，并使其絕食6-10天，然后讓其自由采食，此時其采食量減少。
　　3 動物采食量的物理性調控
　　采食量的物理性調控在反芻動物中研究較多，瘤-網胃容量是反芻動物調控采食量的一個主要因子。反芻動物瘤-網胃壁上有牽張感受器，當反芻動物采食大量(占容積較大)飼料時，該感受器就可作為限制因子限制反芻動物的采食。當反芻動物采食精料型日糧時(所占容積不大)，該感受器控制采食的程度較小。曾有人做過這樣的實驗，用瘺管將牛瘤-網胃內的食糜排出，牛的采食量減少。向瘤胃中加入惰性物質，反芻動物對干草的食入量也減少。在反芻動物采食期間，向瘤胃灌水，基本不影響它們的采食量，因為水會很快離開瘤胃。但將等量的水放入塑料容器中，再將其置入瘤胃，則引起反芻動物采食量減少。偏瘦的牛的采食量多，是將其中一部分能量用作合成體脂，而肥胖的牛的采食量少，可能是因為脂肪在腹中沉積，影響瘤胃擴張，因而瘤胃容量減小，另外采食量減少可能是維持能量平衡的一種措施。
　　4 影響動物采食量調節的因素
　　動物采食量高低對動物生長、繁殖和泌乳影響很大，在實際生產中動物采食量往往是動物營養的第一限制因素，因此，弄清影響動物采食量調節的因素對調控動物采食量具有重要意義。
　　4.1 影響動物采食量長期調節的因素
　　飼料或日糧的能量濃度：日糧的能量濃度是影響采食量的決定因素，當飼料的容積、飼料的物理性狀等不是限制的因素時，動物是通過調節其飼料采食量以達到維持消化能進食量恒定的能力，即在一定能量濃度范圍內飼料或日糧的消化能越高，動物的飼料采食量也越低，相反，飼料或日糧的消化能越低，動物的飼料采食量也越高。
　　蛋白質平衡：日糧蛋白質以很微妙的方式調控采食量，對反芻動物來說，日糧蛋白質水平、反芻動物瘤胃微生物和代謝蛋白質的需要量有關，當飼喂的蛋白質水平低于瘤胃細菌對氮的需要量時，反芻動物通過調節采食量，刺激瘤胃微生物的生長，來改變消化及食糜的流通速度。飼料的氨基酸平衡對動物的采食量也有影響(Anderson G H 等,1979)。Henry等(1992)證實，色氨酸與中性氨基酸的比例影響豬的采食量，他們發現當基礎日糧內色氨酸水平高達0.13%時，無論添加蛋白質還是非必需氨基酸，對豬的采食量均無影響，當蛋白質添加到低量色氨酸的日糧中，使豬的采食量降低，如果在日糧內添加非必需氨基酸時，則對豬的采食量無影響。
　　脂肪的平衡：動物體內脂肪平衡的調節涉及到神經系統，此外與胰島素也有關系。Tybirk(1989)指出，當動物體重增加時，血液中胰島素的濃度也隨著增加，肥胖動物由于對胰島素的作用不敏感，其飼料的采食量降低。另外一種觀點認為動物體內脂肪平衡是脂肪的底物氧化、腦脊髓液、胰島素的濃度變化共同作用引起的。
　　碳水化合物平衡：動物體內對碳水化合物平衡的調節十分嚴密，如果碳水化合物的進食量超過需要量，就會使過剩部分氧化達到新的平衡。在大量飼喂碳水化合物的條件下，首先增加體內糖原的儲備，一旦糖原儲備達到飽和狀態時，動物即通過提高體內碳水化合物的氧化作用和向脂肪的轉化作用來維持平衡。反芻動物的碳水化合物平衡有其獨特的特點，因為絕大部分進食的碳水化合物在瘤胃內會被降解為揮發性脂肪酸。
　　此外，飼料中的維生素、礦物質的平衡、飼料酸堿度、氣味及飼料中的有毒物質等均會影響動物的采食量。如飼料pH值過低，乳酸含量過高而使反芻動物的采食量受到限制;家畜能區別咸、甜、苦和酸味，與舍飼動物相比，飼料氣味對放牧家畜的擇食性影響較大，在牛和豬的飼養中，糖廣泛用于刺激采食;飼料內的有毒物質均會不同程度地影響動物采食。反芻動物在放牧條件下,其采食量受環境的生物因素(寄生蟲、疾病等)和氣候因素(溫度、日長、濕度等)的影響。
　　4.2 影響動物采食量短期調節的因素
　　飼料容積：飼料容積對動物尤其是反芻動物的采食量調節影響較大，飼料容積是通過對消化道的膨脹作用而限制采食的，通過加工調制可使這種限制作用降低，反芻動物的采食對瘤胃的膨脹程度十分敏感。當反芻動物以粗飼料為食或日糧粗飼料比例過大，瘤網胃的物理填充機制就起作用，較非反芻動物而言，反芻動物過食現象不明顯。
　　飼料的物理性狀：飼料的物理性狀包括飼料的物理、化學的、機械的加工程度，飼料的形狀等，物理性狀不同對采食量有很大影響，如玉米秸稈和干草塊較大均會降低牛的采食速度。如果飼給牛的谷物類精飼料經粉碎后粒度過小時，就會使采食量降低，同時如果粗飼料喂量不足時還會引起消化障礙。一般在調制青貯時，往往將原料切得過碎，以保證能壓緊，達到厭氣狀態，但是切得過碎往往會降低牛、羊的采食量。
　　4.3影響動物采食量調控的生理因素
　　疾病、遺傳及不同生長發育階段對采食調控不同，動物患病時，采食量明顯下降;動物遺傳潛力決定動物采食量的能力，在不同生長發育階段有不同的表現。一般來說，動物每天的單位代謝能進食量隨年齡而降低。動物在懷孕期間，能通過提高飼料采食量來補償代謝能進食量的不足。在泌乳階段，幾乎所有動物的飼料采食量均會增加，不過在產后泌乳前期，母畜飼料采食量開始下降，不過下降的速度反而低于泌乳的需要。
　　5 調控動物采食量的意義
　　在生產中調控動物采食量具有重要意義。首先，可提高生產能力，用消化性低的飼料喂動物，若能增加其采食量，則能以較低的飼料成本，維持較高的生產水平(Miner 等，1992)。其次，可適應消費者的需求，商品肉豬等若過量采食，則會使其胴體脂肪含量增多，而這種胴體越來越不受消費者的歡迎，因此采食量調節技術成為現代肉豬、雞、鴨等生產所必需。第三，促進動物的快速生長，對于幼小動物來說，若要提高生長速度，提高其采食量是一個有效辦法。第四、當動物遭遇應激(如轉群、運輸、冷、熱應激等)、患病、注射外源物質及日糧組成變化等可能會引起消化系統紊亂，從而導致采食量下降，影響其生長發育和正常代謝，若調控其采食量，增進其食欲可部分彌補因應激帶來的損失。第五、在飼養種用畜禽、妊娠、泌乳母畜和役用馬等過程中，不同的時間、不同的動物品種對采食的需求不同，所以在整個過程中采食量的調控是一個必不可少的飼養手段。如對種禽和產蛋禽，應該采取限制進食的措施，避免過肥，造成生產性能的下降。中國飼料資源短缺這一問題在短時間內難以解決，通過對動物的采食行為的調節，將質地和營養較差、動物不喜采食的非常規原料開發成飼料資源，是目前中國最應采取的措施，動物采食量調控的研究有助于這一目標的實現。

作者: donghaijun2009 時間: 2010-10-13 13:30
中樞神經系統是最主要的調控手段!!!

作者: amypx 時間: 2010-10-13 13:45
學習一下

作者: qzzxd 時間: 2010-10-13 13:47
學習了，謝謝分享

作者: 周斌 時間: 2010-10-13 13:51
不錯，可以看看

作者: 新手來到 時間: 2010-10-13 14:21
這個一定要學習的
很有價值

作者: 寧靜的港灣 時間: 2010-10-13 15:27
學習了謝謝樓主

作者: 牧童 時間: 2010-10-13 22:34
建議斑竹給此帖加精
是個很好的帖子

作者: xiaofeng850819 時間: 2010-12-14 23:46
好東西啊。

作者: 杜冰玉 時間: 2013-5-15 23:42
有深度，對我的博士論文設計很有幫助，多謝！

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