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畜牧人

標題: 微量元素缺乏性疾病 [打印本頁]

作者: zhaoyuyong 時間: 2007-4-27 17:17
標題: 微量元素缺乏性疾病

　　【病名】概述

　　動物機體的生長發育、發病死亡是與生物分子(如蛋白質、脂類、多糖、核糖、激素、維生素等)聯系在一起的，而這些生命分子的基本單位就是化學元素。隨著科學的發展，尤其是痕量分析技術的提高和生物醫學研究的深入，人們對組成動物機體的元素的種類、數量、功能等都有了進一步的認識。在目前的檢測技術條件下，體內可檢出的元素有70余種。根據這些元素在體內的含量可將它們分為三大類；含量在0.01％(100mg／kg)及以上者稱為常量元素(Major Element，Macrocompenent)，如：C、H、O、N、S、P、Na、K、Mg、Ca、Cl等；含量為0.0l％～0.00001％(0.1～lOOmg／kg)者稱為微量元素或痕量元素(Trace Ele-ment，Micro-nutrient Element，Minorcommpenent，Oligo Element)；0.0001％(0.1mg／kg)以下者稱為超微量元素(Ultrace Element)。在實際中，微量元素和超微量元素都稱作微量元素，如Fe、Cu、Zn、Co、Mn、I、Se、Mr、Si、Cr、Mo、V、Ni、F、As、Sn等。

　　(一)動物體內的微量元素微量元素因其標準不同而不同，依其在動物體內的生物學作用，可將其分為以下三類：

　　1.必需微量元素這類元素對動物體具有特殊的功能，并且是動物體內進行正常生理生化過程所必需的。目前已被公認的必需微量元素有15種，其中對Fe、Mn、Zn、Co、Mo、I、F、Se九種微量元素的生理功能了解較多；對其余種微量元素(Cr、Ni、V、Sn、As、Si)了解較少，故這六種元素又稱為新六種必需微量元素。

　　在必需微量元素這一概念中，對“必需”的含義理解有很大差異。但一般認為，必需微量元素主要是指動物缺乏這些元素將會引起生理功能和組織結構的異常，進而導致種種疾病的發生，在生產上可表現為生長緩慢、生產和繁殖能力下降、經濟效益降低等。但并非指動物缺乏這種元素就不能生存，Cotzias認為，必需微量元素必須符合以下標準：①這種元素存在于一切健康機體的所有組織中；②濃度在同類動物中相當穩定；⑧動物機體缺乏該元素后，會重復出現同樣的生理和結構的異常；④補給該元素可防治上述異常；⑤缺乏微量元素所引起的異常，總會伴有特異的生化改變；⑥當缺乏現象得到防治時，這種生化改變亦同時得到預防或治愈。

　　2.非必需微量元素這類元素分為無害元素和有害元素兩種。目前已知非必需微量元素中A1、Ba、Ti、Nb、Zr、Br、B、Au、W等30多種元素，在生理和生化過程中呈相對惰性，一般不引起有害反應，稱為無害元素或無毒元素。而Bi、Sb、Be、Cd、Hg、Pb六種元素，在較低濃度下就具有或可能具有毒性，稱為毒性元素或有害元素。毒性元素和無毒元素的劃分不是絕對的，任何元素如攝入過量都會引起中毒。Hg、Pb、Be等毒性元素，盡管毒性很強，但如果體內含量極微一般不會引起中毒。

　　3.可能必需微量元素該類元素從實際生理生化效應發現具有作用，但其生理功能到目前為止尚未搞清，暫時不被認為是必需微量元素。但隨著科技的日益發展和研究工作的不斷深入，有些微量元素由于發現了它的特殊生理功能，而有可能被列為必需微量元素。

　　(二)微量元素的作用方式微量元素在體內的含量通常以mg／kg(10-6)計，有的甚至用μg／kg(10-9)計。在合適的濃度范圍內，它發揮著各自的生理功能和營養作用。微量元素在體內的作用方式，主要是作為多種酶的催化劑，以及蛋白質、脂肪、多糖、核酸、維生素、激素等的調節劑而存在的。

　　由于它們不像其他營養物質在體內可以合成，而必須從飼料中供應，因此，其營養意義更為重要。另一方面，它們不能被機體“代謝”掉，只有排出體外的才失去，這一點與其他營養物質不同。

　　【病名】微量元素缺乏病(Disease Of Trace Element Deficiency)

　　微量元素缺乏可歸納為以下幾種原因：

　　(1)飼料或飲水中一種或幾種微量元素的不足是引起本類疾病的主要原發性因素。微量元素不像糖、脂肪、蛋白質及部分維生素，可在動物體內可以合成或轉化，獲得它們的惟一途徑是體外攝取。

　　(2)某種微量元素的含量正常，但由于攝入其拮抗元素過多，影響了這種微量元素的吸收和利用。例如：江西許多地區的飲水中受鉬污染，當地的牛飲了含鉬過多的水就會引起繼發性銅缺乏病。

　　(3)母畜妊娠或幼畜生長發育對某種(些)微量元素的需要量增加但供應不足而發生疾病。例如，仔豬缺鐵性貧血就是由于仔豬在生長發育過程中對鐵的需要量增加而供不應求造成的。

　　(4)動物患某種疾病時對微量元素的吸收量和排泄量發生了改變。例如，慢性腎病能使腎臟貯存微量元素的機能減退，致使這些元素大量流失；慢性腹瀉和消化不良會影響微量元素的吸收，從而繼發微量元素缺乏病。

　　發病學特性我們可以從以下四方面進行分析； (1)病因復雜性引起動物微量元素缺乏的病因是比較復雜的，前已述及。

　　(2)癥狀相似性微量元素缺乏病的病因雖然比較復雜，但其臨床癥狀則有許多相似之處，如共同表現為精神沉郁、食欲不振、消化障礙、生長發育停滯、貧血、衰弱以及生殖機能紊亂等。本類疾病的臨床特征性癥狀較少，而且不夠明顯，或表現為隱性病程，或癥狀出現較晚，易與一般性營養不良病、寄生蟲病相混淆。

　　(3)親飼料性這類疾病的發生與飼料的來源和組合密切相關，因為不同地區所產的飼料，其微量元素的含量不同。地區缺乏所產的飼料，其所含微量元素必然缺乏。即使是含量正常地區所產的飼料，如果搭配不當，也會導致配合飼料內某種元素的含量異常。因此，可以說飼料中微量元素含量的正常與否是動物能否發生微量元素缺乏病的關鍵。

　　(4)親飼料管理性隨著現代化畜牧業，特別是工廠化養畜(禽)業和畜禽品種定向目標選育的發展，不同生產類型的禽畜品種(系)對飼料的標準要求不同，代謝特點有差異，即使同一品種(系)的畜禽，在不同發育階段或生產時期，對飼料的要求也不相同。死板地按照慣常的營養標準進行飼養，不僅造成飼料的浪費，更會給微量元素性疾病的發生創造機會。

　　總之，微量元素缺乏性疾病有很多共同點，但由于不同微量元素在動物體內代謝過程中起的作用不同，因而其表現出的臨床癥狀就會有差異，代謝紊亂性情況也有所不同。本節著重介紹生產中常見的幾種微量元素硒、銅、鐵、鋅、錳，碘、鈷的缺乏癥。

　　【病名】硒缺乏癥(Selenium Deficiency Disease)

　　硒是1818年瑞士化學家Berzelius發現的。在20世紀50年代以前，硒一直被認為是一種毒性很強的元素。1957年，Schwarz發現硒能使大鼠免于飲食性肝壞死，并指出硒是機體不可缺少的微量元素。后來，對硒的研究主要集中在發現一些與缺硒有關的疾病，如小雞的滲出性素質，羔羊、犢牛的白肌病等，并在不同國家進行缺硒區域的調查。1973年硒被證實為谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的活性成分，以后有關硒的生物學、生物化學、免疫學等基礎性研究層出不窮。這些研究成果為更有目的、準確地防治硒缺乏癥提供了理論基礎。目前硒在生物學領域中仍受到高度重視。

　　雖然缺硒癥的發生是世界性的，但在不同國家領域內的發病大多是地域性的，即呈與缺硒地帶相適應的地區發病率高。據統計，我國約有2／3的地區缺硒。已查明，我國從東北的黑龍江到西南的云南有一條缺硒帶，涉及黑龍江、吉林、遼寧、內蒙古、山西、河北、河南、湖北、陜西、甘肅、四川、云南、西藏等地。此外山東、江蘇、浙江、福建、沿海一帶的一些縣(市)也嚴重缺硒。在嚴重缺硒地區，土壤含硒量僅為0.06mg／kg這些地區人的克山病、大骨節病、動物的白肌病均與缺硒有關。而在我國湖北的恩施與陜西的紫陽縣，則發現土壤中硒最高可達45.5mg／kg，平均9.7mg／kg，在這兩個地方均存在人畜慢性硒中毒，如脫指甲、掉蹄殼等。

　　總之，嚴重缺硒地帶，其自然條件有以下共同特點：

　　①地勢較高：一般海拔在200m以上(通常以半山地、丘陵、漫崗及高原地帶發病嚴重，而平原或低洼地區發病較輕)。

　　②平均氣溫偏低，無霜期較短，降水量偏多，一般在500mm以上。

　　③土壤多呈酸性，pH值在6.5以下。

　　④土壤類別多為棕壤、黑土、白漿土以及部分草甸土(一般認為在黑鈣土、草甸黑鈣土、褐土中的水溶性硒含量較高)。

　　對飼料硒分析指出，硒含量在魚粉中較高(3mg／kg)，葉類(白三葉草、苜蓿粉、甘薯葉粉)在0.1～0.5mg／kg之間，餅粕、糠麩次之(0.08～0.16mg／kg)，谷類最低，如玉米為0.02mg／kg。硒在動物組織中的分布視硒攝入水平而異，與所攝入硒的化學形式關系不大。不同形式的硒化合物進入血液的速度不同，而一旦吸收在機體內的去向則基本相同。一般說來，動物的腎(尤其是腎皮質)、肝、胰腺、垂體及毛發含硒較高，而肌肉、骨骼和血液相對較低，脂肪組織則最低。肌肉組織中，心肌硒含量高于骨骼肌。肝臟中硒含量對食物硒水平的改變十分敏感。攝入水平很低時，肝與肌肉的硒含量均遠低于腎；但中等水平攝入時，肝硒含量可超過腎，而肌肉硒含量卻仍然比腎低。硒在不同組織組胞內的分布也不同。肝細胞中，硒均勻地分布于細胞內的顆粒和可溶性部分；而在腎皮質中，近75％的硒集中于細胞核部分，而且分布依硒在飲食中的水平而變化。

　　硒能以活性形式在動物體內保存相當長的時間。有實驗發現，經富硒飼料喂養的母羊，在隨后的極低水平食物硒的條件下，仍能保持將高水平的硒傳遞給近一年后才出生的羊羔。

　　硒的生物學作用抗氧化性是硒的生化作用基礎。硒的抗氧化作用可分為酶的和非酶的兩類，前者主要是通過谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)進行的，20世紀80年代初又發現了哺乳動物中第二個硒酶-磷脂過氧化氫谷胱甘肽過氧化物酶(PLGSH-Px)。GSH-Px和PLGSH-Px可催化機體代謝過程中產生的過氧化物變為無毒產物，從而抑制膜磷脂過氧化而發揮保護作用。非酶硒化合物的抗氧化作用，除多種硒蛋白生化作用外，其他部分都可能在體內發揮抗氧化作用。除多種硒蛋白生化作用外，有些非酶硒也可能在體內發揮抗氧化作用。硒化合物的抗氧化作用Tapple歸納為以下幾個方面：

　　①清除脂質過氧化自由基中間產物。

　　②分解脂質過氧化物。

　　③修復水化自由基(HO、H等)引起硫化合的分子損傷。

　　④在水化自由基破壞生命物質前將其清除或轉化為穩定化合物。

　　⑤催化巰基化合物作為保護劑的反應。在抗氧化中Se和VE有協同作用，VE結合于生物膜上，保護膜免受自由基進攻與過氧化損傷；而硒可破壞過氧化物，防止有害自由基的形成及其對不飽和脂肪酸的進攻。Se與VE的這種抗氧化作用可保護細胞及其組織不被過氧化物損傷，特別是保護細胞和細胞器的膜，如線粒體、微粒體、溶酶體的膜，從而穩定細胞結構和維持其功能。關于硒的抗氧化、保護細胞膜免受損傷的作用，王俊東等(1991，1992，1993，1994，1995，1996)對奶牛及山羊等的系列研究，在補硒提高GSH-Px 活性的同時，進一步指出降低了血清中來自細胞內(主要是肝臟、心肌、骨骼肌)的重要酶--谷草轉氨酶(GOT)的活性，有力地說明硒上述作用的確實性。

　　硒這種抗氧化作用具體表現為與硒有關的心血管疾病及抗衰老、抗癌、促進免疫等多方面。尤其是硒與免疫的研究是近年來研究的熱點之一。大量研究證明，補硒可使細胞免疫、體液免疫等非特異性免疫功能得到改善。王俊東、陳友發(1991)報道，補硒可提高羊淋巴細胞轉化率。王俊東(1992，1993)指出，補硒可提高小牛的玫瑰花環率。李敬璽、王俊東(1995)試驗表明，硒作為佐劑能增強豬瘟疫苗的免疫力。張培毅等(1998)在硒對克山病病區人體紅細胞免疫功能的影響試驗中發現，克山病區人體紅細胞C3b受體(RC3bR)花環率明顯低于非病區，說明硒有促進紅細胞免疫功能的作用。

　　硒除具有抗氧化作用外，還與甲狀腺激素的代謝有關。研究指出I型5-碘化甲腺原氨酸脫碘酶是一種含硒酶，而脫碘酶(Ⅰ和Ⅱ)負責T4(甲狀腺素)轉化為活性T3(三碘甲原氨酸)。I型5-碘化甲腺原氨酸脫碘酶是肝、腎及肌肉中的主要脫碘酶，而H型是腦、垂體和棕色脂肪組織的主要脫碘酶。與不缺硒小牛比，缺硒小牛中外周血中T4升高而T3下降，由于甲狀腺素是垂體合成的對生長起重要作用的激素，因此這些發現說明硒在生長方面的作用是獨立于硒作為抗氧化酶(GSH-Px和PLGSH-Px)而起促生長作用。

　　病因硒缺乏的病因復雜，它不僅有微量元素硒的因素，而且也包括含硫氨基酸、不飽和脂肪酸、某些抗氧化劑及其他因素，特別是VE的作用。原發性硒缺乏主要是飼料中硒不足，動物對硒的要求是0.1～0.2mg／kg飼料，低于0.05mg／kg，就可出現硒缺乏癥。而土壤硒低于0.5mg／kg時，該土壤上種植的植物的含硒量便不能滿足機體的需要。此外，土壤硒能否有效被植物利用也與土壤酸堿性有關，酸性土壤硒不易被吸收，堿性土壤易被吸收；還與其他拮抗元素有關，如硫能抑制硒的吸收。飼料中的硒能否被充分利用，還受銅、鋅等元素的制約。

　　VE的不足也易誘發硒缺乏癥的發生。本病的發生除有明顯地域性外，還與季節有關。2～5月份是發病的高峰期，侵害的動物主要是幼畜。因為對于放牧動物，2～5月份是繁殖分娩旺季，這時天氣仍較冷，動物抵抗力較弱，對某些微量元素的缺乏較敏感。幼齡階段的動物抗病力較弱，同時正處于生長、發育、代謝的旺盛階段，因而對營養物質的需求量增加，以致對某些特殊營養物質的缺乏尤為敏感。

　　關于硒缺乏的發病機制，體現為缺硒對硒的生物作用的影響。由于Se和VE具有協同抗氧化作用，可使組織免受體內過氧化物的損害而對細胞正常功能起保護作用。當動物缺硒時，機體代謝過程中產生的能使細胞和亞細胞(線粒體、溶酶體等)脂質膜受到破壞的過氧化物，不能被及時清除，從而引起細胞的變性、壞死，該細胞的正常功能降低或喪失，相應地表現出一系列臨床癥狀及病理變化。由于其損害的組織、器官不同，表現出的癥狀和病變就各不相同。當紅細胞膜損傷，則產生溶血和滲出性素質；毛細血管膜破壞，則產生出血如心肌出血，肌肉營養性壞死；亞細胞結構如線粒體、微粒體遭到破壞時，則產生細胞壞死、液化和軟化，如肝壞死、腦壞死。當細胞液流失后就會出現細胞癟縮，纖維素增生等病理變化。

　　在抗氧化方面，Se和VE起協同作用，補充Se或VE可達到互補和糾正各自的缺乏癥。具體協同作用是：VE可降低不飽和脂肪酸過氧化物的產生，含硒酶可以清除體內過氧化物，二者都可起到組織免受過氧化物損害的作用。但在有些情況VE不能代替硒，而硒則在很大程度上可代替VE。據測定，一個硒原子能代替700～1000個分子VE；含硒蛋白的抗氧化能力比VE的抗氧化能力高500倍。

　　硒的抗氧化作用還表現在消除體內自由基的作用。在氧存在的情況下自由基可作為引發劑(1nitiator)，激發氧化作用，使細胞內外多種成分被氧化，使細胞及亞細胞成份功能受損，DNA、RNA酶活性異常。并干擾核酸、蛋白質、粘多糖酶的合成作用，直接影響細胞分裂、生長發育、繁殖和遺傳，因此自由基已成了誘發許多疾病的重要因子。而硒可通過GSH-Px，在輔酶I、β-磷酸葡萄糖酶等配合下，使自由基(H00-，O2，R-，R00-)被清除轉化，從而保護細胞的生理功能。如果動物體硒含量不足，則會出現動物生長緩慢，發育不良，并引起一系列缺硒反應性疾病。

　　另外，因硒具有免疫促進機能，當硒缺乏時，抗體產生受阻，動物各種致病因素的抵抗力就會下降。缺硒時，豬水腫病發病率增高，雞生長緩慢、矮小并容易患雞白痢、大腸桿菌病等，使有些疫苗的保護力減弱。硒缺乏還可誘發細胞核染色體的突變，使癌癥的發病率增高。

　　由于畜禽種屬間有差異，受損器官和組織有所不同，所呈現出的臨床癥狀就不完全相同病名也不同，見表(5-1)。但患病畜禽又表現出程度不同的共同癥狀，主要有以下五個方面：

　　(1)運動機能障礙動物喜臥，活動減少，起立困難，肢腿僵硬，步態強拘，行動緩慢，跛行，爬行，共濟失調。

　　(2)心臟功能障礙心跳加快，脈搏細弱，節律不齊，特別是在劇烈運動、奔跑、追逐過程中突然死亡，俗稱猝死癥。

　　(3)消化機能紊亂消化不良，食欲減退以至廢絕，頑固性腹瀉，個別少數病畜見有吞咽障礙。

　　(4)神經機能紊亂伴有VE缺乏時更明顯。因腦軟化，常呈現興奮、抑郁、痙攣、抽搐、昏迷等。

　　(5)繁殖機能障礙公畜精液不良，受精能力下降，母畜受胎率降低，甚至不孕，流產，早產，死胎，產后胎衣不下，泌乳動物乳產量降低或停止，母雞產蛋減少，種蛋受精率、孵化率下降，缺硒母畜(禽)所生仔畜(雛)表現為先天性白肌病，或生后不久死亡。

　　硒缺乏癥涉及多器官，各種動物表現的癥狀不同，病名也不同，現分述如下：

　　(一)白肌病(White Muscle Disease) 白肌病是幼畜的一種以骨胳肌、心肌纖維以及肝組織等發生變性、壞死為主要特征的疾病。病變部位肌肉色淡、蒼白，因而得名白肌病，以前稱之為肌營養不良。本病常發生于羔羊、仔豬、犢牛，也發生于駒和禽，有時成年家畜也患病，且多發生于冬春氣候驟變、青綠飼料缺乏時，其發病率和死亡率較高。

　　癥狀白肌病根據病程經過，可分為急性、亞急性和慢性三種類型。

　　急性型動物往往不表現癥狀即突然死亡，部檢主要是肌營養不良，多見于羔羊、犢牛及仔豬，偶見于幼駒。如出現癥狀，主要表現為興奮不安，心動過速，呼吸困難，有泡沫狀血樣鼻液流出，約在10～30min死亡。

　　慢性型生長發育明顯受阻，典型的患畜表現為運動障礙和心功能不全，并有頑固性腹瀉。

　　亞急性型主要表現為骨骼肌營養不良，多見于稍年長的犢牛和仔豬。

　　本病除具有前面的共同癥狀外，不同動物又有其各自的特征性癥狀：

　　仔豬精神不振，喜臥，行走時步態強拘，站立困難，常呈前腿跪下或犬坐姿勢，病程繼續發展，則四肢麻痹。心跳、呼吸快而弱，心律不齊，肺部常出現濕羅音。下痢，尿中出現各種管型，血紅蛋白尿，尿膽素增高。

　　羔羊全身衰弱，肌肉弛緩無力，有的出生后就全身衰弱，不能自行起立。行走不便，共濟失調。心搏動快，每分鐘可達200次以上；嚴重者心音不清，有時只聽到一個心音。可視粘膜蒼白，有的發生結膜炎，角膜混濁，軟化，甚至失明。呼吸淺而快，每分鐘達80～90次，有的呈雙重性吸氣。尿呈淡紅，紅褐色，尿含蛋白質和糖。

　　犢牛精神沉郁，喜臥，消化不良，共濟失調，站立不穩，步態強拘，肌肉震顫。心搏動快每分鐘可達140次／min，呼吸多達80～90次／min，多數病犢發生結膜炎，甚至發生角膜渾濁和角膜軟化。排尿次數增多，尿呈酸性反應，尿中有蛋白和糖，肌酸含量增高，可高達1500～4000mg／L。病程中可繼發氣管炎、肺炎等。最后食欲廢絕，臥地不起，呈角弓反張等神經癥狀。多因心臟衰弱和肺水腫而死亡。

　　駒精神沉郁，食欲減退，低頭閉目，起立困難，駐立時肌肉發抖，后肢頻頻交替負重，運動姿勢反常，左右搖擺，有痛感。背腰、臀部、頸側、肩胛及肢端部位發生水腫。呼吸喘急，心跳加快心律不齊，眼結膜黃白不潔。常有下痢，尿由淡紅至深紅及至醬油色，內有蛋白質。血液混濁似豆油狀，但血沉慢。

　　禽雛雞、雛鴨、雛火雞均可發病。其特征為全身軟弱無力，貧血，冠變白。眼流漿液黏液性分泌物，眼瞼半閉，角膜變軟。翅松亂下垂，肛門周圍污染，腿和胸肌萎縮，步伐遲緩，甚至發生腿麻痹而臥地不起，也可發生頸肌弛緩，不能抬頭。

　　病變主要病變部位在骨骼肌、心肌和肝臟，其次為腎和腦。較常受害的骨骼肌為腰、背、臀、膈部等肌肉。病變部肌肉變性，色淡，似煮肉樣，呈灰黃色、黃白色的點狀、條狀、片狀不等；橫斷面有灰白色、淡黃色斑紋，質地變脆、變軟、鈣化。心肌擴張變薄，以左心室最明顯，多在乳頭肌內膜有出血點，在心內膜下有黃白色或灰白色與肌纖維方向平行的條紋斑。有的豬心臟外觀呈桑葚狀，故有“桑葚心”之稱。心臟橫徑增大，外觀呈球狀。肝臟腫大，硬而脆，表面粗糙，斷面有檳榔樣花紋。有的病例，肝臟由深紅色很快變成灰黃色，最后呈土黃色。腎臟可見充血、腫脹，腎實質有出血點和灰色的斑狀灶。豬可見腦白質軟化。雞小腦表面有出血點，軟化，腫脹及腦膜水腫；肌胃切面呈深紅色夾黃白色；腸道和食道也有變性壞死灶。

　　組織學檢查可見肌纖維橫紋消失，胞漿凝聚成勻質塊狀，多處肌纖維溶解，甚至消失，僅存完整的內膜。細胞核呈鏈狀排列，心、肝、腎明顯顆粒變性。

　　(一)仔豬營養性肝壞死和桑葚心 (Dietetic Hepatosis and Mulberry Heart Disease Of Piglets) 營養性肝壞死和桑葚心是豬的硒和VE缺乏癥最為常見的病型之一。據報道，在喂飼高能量日糧(玉米、黃豆、大麥等)的條件下，由于VE和硒含量皆低下，致使生長迅速，發育良好的肥育豬最易發生本病且多與肌營養不良癥(白肌病)相伴發。

　　營養性肝壞死(Hepatosis Dietetical)本病又稱仔豬肝營養不良，主要發生于3周齡至4月齡，尤其是斷奶前后的仔豬，大多于斷奶后死亡。急性病例多為體況良好，生長迅速的仔豬，預先沒有任何癥狀，突然發病死亡。存活仔豬常伴有嚴重呼吸困難，黏膜發紺，躺臥不起等癥狀，強迫走動能引起立即死亡。約25％的豬有消化道癥狀，如食欲不振、嘔吐、腹瀉、糞便帶血等。病豬可視黏膜發紺，后肢衰弱，臀及腹部皮下水腫，病程長者可出現黃疸、腹脹和發育不良癥狀。同窩仔豬于幾周內死亡數頭，群死亡率在10％以上，冬末春初發病率最高。

　　典型的剖檢變化有：

　　①花肝，即正常肝組織與紅色出血性壞死的肝小葉及白色或淡黃色缺血性凝固性壞死的小葉混雜在一起，形成色彩多斑的嵌花式外觀。

　　②表面凹凸，再生的肝小葉可突起于表面，使肝表面凹凸不平。

　　桑葚心本病多發于仔豬和快速生長的豬(體重60～90kg)，營養狀況良好，飼以高能飼料，但VE含量較低。病豬常在沒有任何前驅征兆下突然死亡，幸存豬表現嚴重呼吸困難、發紺、躺臥，強迫行走時可突然死亡。亞臨床型常有消化紊亂，在氣候驟變、長途運輸等應激下可轉為急性，幾分鐘內突然抽搐，大聲嚎叫而死亡。皮膚有不規則的紫紅斑點，多在兩腿內側，一些點甚至遍及全身。

　　典型的剖檢變化為：心臟擴大，橫徑變寬呈圓球狀，沿心肌纖維走向，發生多發性出血而呈紅紫色(營養性毛細血管病)，外觀頗似桑葚樣，故稱桑葚心。心內、外膜有大量出血點或彌漫性出血，心肌間有灰白或黃白色條紋狀變性和斑塊狀壞死區。肝呈斑塊狀壞死，心包、胸腔、腹腔積液，色深透明呈橙黃色。肺水腫，胃黏膜潮紅。

　　組織學變化為：廣泛的心肌充血、出血、實質變性及大腦白質溶解，心肌毛細血管內透明微栓生成。

　　(三)幼駒腹瀉(Diarrhea of Foals) 缺硒地區幼駒(馬、驢駒)常表現以消化障礙為特征的癥狀，因腹瀉明顯而得名。

　　癥狀與病變根據病程可分急性和慢性兩種。

　　急性型多在生后1～3d內發病，最初排糊狀糞便，很快轉為水樣腹瀉，迅速出現脫水、心力衰褐，心跳達120～150次／min，第一心音分裂，精神沉郁，若搶救不及時，很快發生死亡。慢性型多發生于10～30日齡的幼駒，主要表現為消化機能紊亂，經常排糊狀糞便，顏色灰白或黑色，帶惡臭，有時糞便稀如水樣，混有腸黏膜和血液。心跳快而弱，可達180～200次／min，精神倦怠，步態強拘，行動遲緩，口腔特別是舌部常有潰瘍。病程長短不等，長者可達一個月以上。有的病例可自行恢復，但多數發育不良。

　　急性病例，常無明顯的眼觀病變。慢性者小腸充滿黃色黏液或帶血黏液。腸黏膜呈彌漫性充血，直腸有條紋狀出血斑，黏膜脫落，淋巴腫大，切面多汁。肝腫大，堅硬，表面呈暗褐色與黃色相間。肌肉色淡。心肌擴張，質地脆弱，色調不均，呈煮肉樣外觀，心冠脂肪有點狀出血。

　　(四)禽類硒缺乏的特有病癥禽類缺硒除發生白肌病、肝營養不良外，在我國已報道的還有以下幾種病癥：

　　(1)滲出性素質(Exudative Diatheasis) 本病多發于3～6周齡的雞，火雞、鴨、鵝及其他禽類發病率較低。表現為胸、腹皮下水腫，因而又稱小雞水腫病。本病的發生是屬后天性的，當禽缺硒時紅細胞膜結構和血管內皮受損，內皮細胞壞死，通透性增加，血漿蛋白和由崩解的紅細胞內釋放的血紅蛋白進入皮下，形成變性血紅蛋白，使皮膚呈淡藍或淡綠色。

　　癥狀與病變病雞初期精神沉郁，不愿活動，腹部皮下血管呈輕微的紫紅色，繼則皮下呈淡紫色，腿、頸翼下水腫，穿刺患處有藍綠色液體流出，故稱滲出性素質。滲出區域及其附近常有點狀或斑紋狀皮下出血，有時伴有凝固樣肌肉壞死，部分雞在胸肌和股內側出現灰白色條紋，肌胃脂肪出血，有時呈現嚴重的巨細胞性貧血。出現滲出性素質后，全身體況迅速下降，起立困難，站立時兩翅展開以保持平衡，運步障礙，共濟失調，最后衰褐死亡。

　　組織學病變可見肌肉凝固性壞死，與白肌病相同。

　　(2)腦軟化癥(Encephalomalacia) 本病常被診斷為VE-Se缺乏綜合征，采取的防治措施也應一同考慮補充VE和Se。但臨床實踐中發現，在發生本病后補充硒幾乎無效，惟用VE 治療效果滿意(詳見VE缺乏癥)。

　　(3)胰腺纖維素性增生(Pancveatic Fibrosis) 本病常因先天性缺硒所致，6日齡雛雞發病率最高，雛雞飼料中缺硒，可加速此病的發生。本病與VE缺乏無關。

　　患雞生前無特征性變化，僅表現突然死亡。亞急性雞可有生長不良，羽毛蓬松，血漿中酸性磷酸酶，溶菌酶活性增加，但血漿和胰腺內GSH-Px活性變化與病情輕重無關。剖檢變化是腺泡腔擴大，成纖維細胞侵入腺泡腔，原來的腺細胞癟縮后，僅留下濃染的細胞核，排成一圓圈結構，圓圈外周為纖維組織環繞。補硒后14d內胰腺結構可恢復正常。

　　(4)肌胃變性(Gizzard Degeneration) 該病的病理變化主要局限于肌胃。出殼后7～10d死亡，雛雞表現全身虛弱，抑郁，羽毛蓬松，消化紊亂，一般呈亞急性和慢性，發育不良，糞便呈暗色，常混有少量未消化的飼料。死亡的病雛，肌胃角質膜可見由小到大的表層損傷，深層角質膜破壞，并有大量滲出性出血。

　　【病名】與缺硒有關的其他疾病

　　近年來發現某些疾病變并非單純缺硒引起，但與缺硒有很大聯系，通過補硒可使這些疾病的發病率降低，或預防和杜絕本類疾病的發生。

　　肉用仔雞蒼白綜合征(Pale Syndrome of Broilers) 本病多發于12～30日齡肉用仔雞，50日齡后不再發生，發病率可達20％～33％，主要表現為翅羽基部不全斷裂，斷裂羽毛與體軀垂直，如同飛機螺旋槳一樣，故又稱螺旋槳病。生長良好的雞，突然出現軟腳，蹲地啄食，進而兩腳癱瘓，完全不能站立，側臥，兩腿軟，一側或一前一后叉開躺臥。典型特征是腺胃炎癥，腺胃和肌胃交界處出血，乳頭糜爛出血，肌胃萎縮。本病很容易與非典型性雞ND混淆。但注射ND疫苗緊急接種后，死亡更多。

　　有人認為本病是由呼腸孤病毒引起的，用病毒接種1日齡雛雞，可復制該病。但用0.1％亞硒酸鈉肌肉注射，可預防和治療本病。仔豬水腫病(Piglet Edema Disease) 近年來江蘇、浙江及其他一些地區的斷乳仔豬、生長豬發生以皮下、胃腸黏膜水腫為特征的疾病。臨床上呈進行性運動不穩和四肢癱瘓，死亡率很高。典型癥狀為走路踉蹌，病情加重時癱瘓倒地，四肢呈劃水狀(游泳狀)，發病后1～2d倒地死亡。體溫正常，有時甚至會下降。剖檢可見肺間質水腫、充血、出血、胃黏膜水腫、出血，胃大彎、腸系膜呈膠凍樣水腫，腸系膜淋巴結水腫、充血、出血。心包積液達15～20ml，腹腔積液達200～500ml。

　　本病一直被認為是由溶血性大腸桿菌O138、O139、0140等菌株引起的，而且用病豬腸內容物上清液對健康豬靜脈注射，可復制該病，病程8～15d。但許多報道證明，在母豬妊娠期間注射長效硒或0.1％亞硒酸鈉8～10ml，或補硒可預防該病，患病仔豬用亞硒酸鈉注射亦可減少死亡，因而疑為因硒缺乏，機體免疫力下降，致使大腸桿菌活躍而死亡。

　　母豬于妊娠第30天，分娩前21天兩次注射亞硒酸鈉可成功地預防本病。仔豬生后第7天，斷乳(即生后56天)兩次注射0.1％亞硒酸鈉，亦可防止本病的發生。另有報道，對水腫病多發豬群的仔豬，斷乳后每天每頭口服5gMgSO4，分兩次拌入飼料中自食，持續35d，亦可大大減少水腫病發生。

　　胎衣滯留和流產(Retained Placenta and Abortcon) 近年來人們注意到，在低硒地區母牛、母羊經常發生流產、胎衣滯留。曾志明等對某奶牛場進行了調查，發現85頭中有12.23％發生流產。患牛一般不出現任何先兆而發生流產，有的病牛先出現陰唇紅腫，陰道內有數量不等的黏液，流產過程短，速度快，出現預兆1h流產，預兆時間長，胎兒有可能存活，否則為死胎，所有流產母牛發生胎衣滯留。經查該場牛飼料中含硒0.01mg／kg以下，GSH-Px活性下降，患病牛群血硒濃度下降，產前20天每牛給予50mg硒、17mgVE可有效減少胎衣滯留和流產發生率。據研究，當硒濃度在0.02～0.05mg／L時，牛群中胎衣滯留占51％，而血硒濃度在0.08～0.1mg／L時，胎衣滯留僅9％，飼料中含硒0.1mg／kg時發病率降低。

　　本病的診斷尚缺乏確實有效的特異性方法，尤其是對早期階段亞臨床癥狀的確診更困難，應結合流行病學(缺硒歷史)，臨床特征，飼料、組織硒含量分析，病理剖檢，血液有關酶學，以及應用硒制劑取得良好效果作出診斷。

　　血液中常用作診斷缺硒癥的指標有：血清硒含量，谷草轉氨酶(GOT)，肌酸磷激酶(CPK)，乳酸脫氫酶(LDH)，異檸檬酸脫氫酶(ICO)，血漿過氧化物酶(GSH-Px)測定；紅細胞內脂質過氧化物(red blood cell lipid peroxides)濃度可作為VE和硒缺乏的可靠指標。

　　動物硒狀態的估計，對于反芻動物取決于土壤硒水平，體內各組織都含有硒及GSH-Px，細胞中含有大量GSH-Px，但由于紅細胞生命周期之故，其硒含量與全血硒含量對改變飼料后的硒狀態比血清與血漿硒遲數周(即血清、血漿硒更直接反應硒的攝入)，可以認為全血硒反映的是過去3～5個月硒的攝入情況，而血漿和血清硒反應最近攝入情況。然而由于不同實驗室測定方法上的區別，GSH-Px的活力無法比較，因此GSH-Px不如血硒穩定，對診斷更有價值。

　　治療本病應做到診斷確切及時，給藥合理。

　　雞群發現癥狀后，全群立即在飼料中摻入0.2mg／kg硒，充分拌勻進行飼喂，或按含5 mg／kg硒的飲水(100mg／kg亞硒酸鈉)進行滴服，可防止病勢繼續擴大，同時飼料中增加蛋氨酸含量。患雞用1％的亞硒酸鈉滴服，一日2次，每次一滴，連用3d，重癥雞70％可治愈，輕癥雞治愈率可達100％。如用VE膠囊(內含50mg)每天2次，每次1粒，連服3d，重癥雞治愈率可達50％，輕癥雞治愈率100％。

　　豬群中已發現有桑葚心或肝壞死者，全部仔豬給予VE和Se，劑量按0.06mg／kg體重注射(一周齡時用)，斷乳時重復注射一次，母豬在分娩前21d給予注射亞硒酸鈉，劑量同仔豬。

　　VE的量應為50～100mg，皮下注射。

　　反芻動物發病后也可用0.1％亞硒酸鈉，皮下或肌肉注射。羔羊每次2～4ml；犢牛每次 5～lOml，根據病情7～14d重復一次。同時可配合VE，犢牛300～500mg，羔羊減量。

　　預防本病分近期預防和遠期預防。近期預防，冬春注射0.1％亞硒酸鈉液，豬、羊4～6ml，牛、馬10～20ml。同時應注意整體營養水平，特別是對草食動物應補充適當的精料。冬春氣候驟變，寒冷刺激加上營養不良易誘發本病。

　　長期預防，應保證飼料含硒在0.1～0.2mg／kg，如達不到這一水平，可采取下述措施：

　　(1)飼料加硒根據飼料分析結果，將硒添加到總量為0.1～0.2mg／kg即可。這種方式適合舍飼豬、禽。如果飼料中魚粉比例高時，補硒量應適當提高(禽對魚粉中的硒利用率低)。 (2)定期給硒鹽供舔食將20～30mg硒加到1kg食鹽中，定期舔食。目前美國FDA規定的最大限量為120mg／kg鹽。這種方法適合牛羊補硒。反芻動物在特殊時期補硒量應有所增加。根據經驗，中等體型的牛于妊娠期間每頭應多補充10mg硒，母羊妊娠期多補充75mgVE，并持續到泌乳。母羊在三葉草草地上放牧時應給予0.2mg／kg的硒。犢牛，尤其是生長期犢牛每天給予0.1mg／kgSe和150mgVE。

　　(3)瘤胃硒丸對于放牧動物，可采取瘤胃硒丸的辦法補硒。新西蘭、澳大利亞在20世紀70年代研制出了長效硒丸，美國后來也采取了這種辦法，我國也已開發出長效硒丸(陳友發，王俊東1990，1991)。

　　(4)施肥與噴灑對于高產牧場或專門從事牧草生產的草地，可用施硒肥的辦法解決補硒問題。芬蘭將硒鹽加入肥料中，每公頃10g硒，可明顯提高牧草硒水平。或在牧草收割前進行硒鹽噴灑，同樣可增加牧草含硒量。

　　(5)皮下埋植將10～20mg亞硒酸鈉植入牛的肩后疏松組織中，使其慢慢吸收。這種方法類似瘤胃硒丸。采用此法必須注意，動物不能提前屠宰，否則植入部位硒吸收不全造成高硒含量，不符合食物衛生要求。

　　雖然硒是動物體的必需微量元素，但過量會引起中毒。所以飼料添硒應特別注意劑量，拌入飼料后應充分混勻，否則會造成人為硒中毒。

　　【病名】碘缺乏病(Iodine Deficiency Disease)

　　碘是生物活性較高的一種微量元素，是甲狀腺素的主要成分。動物缺碘可引起甲狀腺腫大，并引起幼畜的發育不良、矮小癥，成畜發生黏液性水腫及脫毛等臨床特征。

　　本病可發生于各種家畜禽和人。據報道，在嚴重的缺碘地區，牛、羊、豬均有發病者。其中牛、羊甲狀腺腫的發病率可高達50％～80％。

　　病因飼料和飲水中碘的含量不足或缺乏是主要的致病因素(原發性碘缺乏)。世界上許多內陸地區、新生紀大陸，遠離海洋、雨水稀少的地區，或雖近海，但雨水太多，表土流失的地區，都可發生碘缺乏癥。我國的西南、西北、東北大興安嶺、湖北、安徽的某些地區，患地方性甲狀腺腫的人數很多。雨水過多的斯里蘭卡、印度尼西亞、我國的海南島，也有許多地區缺碘。

　　有些植物中含有碘的拮抗物，如硫氰酸鹽、葡萄糖異硫氰酸鹽、糖苷花生二十四烯苷及含氰糖苷等可干擾碘的吸收、利用，稱為致甲狀腺腫原性食物。白菜、甘藍、油菜、菜籽餅、棉籽餅、花生粉甚至豆粉、芝麻餅、豌豆及白之葉草等甲狀腺腫原性物質甲硫咪唑、甲硫脲含量較高，飼料中上述成分含量較多，容易引起碘缺乏。妊娠母牛飼料中供給含20％的菜籽粉，新生幼畜死亡率明顯增加。

　　此外，當日糧中碘的拮抗物質錳、鉛、鈣、氟、硼含量過高時，可影響碘的吸收利用而導致碘缺乏。

　　碘在體內主要是通過合成甲狀腺素而參與機體代謝的。甲狀腺素可提高機體的基礎代謝能力，促進中樞神經系統、骨髓、皮毛及生殖系統的正常發育，同時協同生長素促進機體的生長發育。碘缺乏時，甲狀腺素減少，垂體分泌的促甲狀腺素不僅得不到正常甲狀腺素的抑制，反而通過負反饋作用使其分泌的甲狀腺素增加，從而導致甲狀腺代償性增生，腫大，發生甲狀腺腫大病癥。致甲狀腺腫的物質可干擾酪氨酸的碘化，阻礙含碘酪氨酸的合成而使甲狀腺素的合成減少，同樣也可引起甲狀腺腫大。甲狀腺素合成少時，皮膚中的一些粘多糖、硫酸軟骨素和透明質酸的結合蛋白質大量積存，并積聚大量的水分，從而引起黏液性水腫，使皮膚腫脹、粗糙。除上述典型現象外，病畜更多表現生長發育停滯，繁殖機能減退，新生幼畜生命力下降、死亡，幼畜出現全身脫毛現象。這些與碘參與體內l00多種酶的生物學活性有關。

　　缺碘時，動物體內碘代謝平衡被破壞，甲狀腺激素合成受阻，致使甲狀腺組織增生且腺體明顯腫大，生長發育緩慢，脫毛或禿毛，消瘦，貧血，繁殖力下降。

　　牛甲狀腺腫大，生理功能減退，生長緩慢，出現黏液性水腫，皮膚干燥，角化，多皺褶，彈性差，被毛脆弱。有時可見到被毛稀疏而長似“鬃”，常卷曲，嘴周圍禿毛。母牛性周期紊亂，生殖機能障礙，不孕，胎兒被吸收，流產，產死胎，胎衣不下。公牛性欲降低，精液品質差。在嚴重缺碘地區，犢牛的甲狀腺可增大數倍，并壓迫氣管和食道，引起窒息死亡。在中度缺碘地區可出現黏液水腫，低頭困難等癥狀。存活下來的病犢，其腫大的甲狀腺逐漸縮小，在3～5月內可自行消失。

　　剖檢可見皮膚和皮下結締組織水腫，甲狀腺明顯腫大、增生。當實質性增生時，甲狀腺堅實，肉厚，呈淡褐色；膠性甲狀腺腫時，表面平坦，呈淡黃灰色，甲狀腺內因有大量膠體存在而呈半透明狀。甲狀腺的組織學結構見有彌漫性和結節性的淋巴結的特征性變化以及膠性、實質性和凸眼性甲狀腺腫。

　　羊在羊體頸靜脈溝腹側，頸上1／3與中1／3交界處，有時可明顯看到或用手觸摸到呈卵圓形、可移動、下部與深部肌肉相連的甲狀腺腫大癥狀，其余不顯異常。新生羊羔表現虛弱，被毛稀少，過多地掉毛，全身常有水腫，山羊羔有時比綿羊羔更嚴重。妊娠羊只有時難孕、流產或死胎、胎衣不下；公羊性欲降低，精液品質下降。病理變化與牛相似。

　　豬生長發育停滯，生殖機能紊亂，皮膚和皮下結締組織水腫，甲狀腺腫大。缺碘母豬所生仔豬全身少毛或無毛，預產期推遲，體質極弱，生后1～3d內死亡，并伴有頸部乃至全身皮膚黏液水腫，發亮，脫毛現象在四肢最明顯，常于生后幾小時內死亡。甲狀腺呈暗紫紅色腫大現象可能存在，但引起呼吸困難者極少。幸存豬生長不良，步態強拘或腿虛弱。

　　雞缺碘時，雞冠縮小，羽毛失去光澤，性欲下降。公雞睪丸縮小，精于缺失。母雞對缺碘似乎較能耐受，給予低碘飼料在相當長時間內沒有產蛋減少和孵化率下降現象，實驗性切除甲狀腺后，產蛋率減少。

　　診斷根據病史及臨床癥狀，很容易對臨床型甲狀腺腫作出診斷。但如僅有新生仔畜死亡增多，無甲狀腺腫脹者易誤診。主要根據血液和乳汁中蛋白結合碘(PBI)含量而定，如血液中PBI 濃度明顯低于24／μg／m1，牛乳中PBI低于8μg／m1，羊乳中低于80／μg／m1，則意味著缺碘。此外缺碘母畜妊娠期延長，胎兒大多有掉毛現象。

　　測定已死亡的新生畜甲狀腺重量有診斷意義，羔羊新鮮甲狀腺重在1.3g以下為正常，1.3～2.8g間為可疑，2.8g以上為甲狀腺腫。腺體中碘的含量在0.1％以下(干重)者為缺碘。

　　血清甲狀腺素的濃度不太可靠，不僅因甲狀腺素濃度有季節性變化，而且受動物年齡、生理狀態及腸道寄生蟲等因素的影響。

　　本病應與傳染性流產、遺傳性甲狀腺增生和小馬的無腺體增生性甲狀腺腺區腫大相區別。

　　補碘是最根本和有效的防治措施，但應嚴格控制用藥劑量以免超量中毒。

　　內服碘鹽是治療碘缺乏癥的常用方法。成年牛100～150mg／d，成羊20～50mg／d，羔羊5～10mg／d。雞飼料日糧中添加0.25％的碘化鉀，或者用0.023％碘化鉀加入普通食鹽水中，讓其自由飲用。口服復方碘溶液(5％I，10％KI)，牛10～20滴／d，成羊5～10滴／d，羔羊1～3滴／d，20d為一療程，每隔2～3月再重復一個療程。當甲狀腺腫大硬固時，可涂擦碘軟膏；腺體化膿后，手術切開用稀碘液沖洗。

　　預防本病平時應注意飼糧中碘含量滿足動物需要。用含碘的鹽磚讓動物自由舔食，或者飼料中摻入海藻、海草之類物質，或把碘摻入礦物質補充劑中，通常將碘化鉀或碘酸鉀與硬脂酸混合后，摻入飼料或鹽磚內，以防止碘揮發，濃度達0.01％，有良好的預防碘缺乏的作用。但用含碘鹽磚自由舔食，各個個體之間相差很大，牧民大多愿意定期喂服碘，即在生后28d，一次給予280mg碘化鉀或360mg碘酸鉀(KIO3)，另一次在妊娠4月齡或產羔前期14 ～21d時，以同樣劑量給母羊一次口服，能較好地預防新生羔羊死亡。母羊還可在產羔前一次性注射lml碘化櫻粟花油(含碘40％)，亦可有效地防止甲狀腺腫和新生羔死亡。妊娠、泌乳牛飼料中應含0.8～1.0mg／kg(干重計)碘，空懷牛、犢牛飼料中應含0.1～0.3mg／kg碘，或在肚皮、四肢間，每7d一次涂擦碘酊(牛4ml，豬、羊2m1)，都有較好的防止缺碘作用。

　　正常生理狀況下，動物對碘的需要量是：雞(2～2.5kg)5～9μg／d，豬80～160μg／d，產乳牛(奶產量在18kg／d以上)需400～800μg／d，干乳期非產乳牛100～400μg／d，綿羊50～100μg／d。

　　【病名】鈷缺乏癥(Cobalt Deficiency Disease)

　　鈷缺乏癥是由于土壤和飼料中鈷不足引起的一種臨床上以食欲減退、異食癖、貧血和進行性消瘦為特征的慢性地方性疾病。

　　本病以放牧反芻動物多見，羔羊對鈷缺乏最敏感，其次是綿羊、犢牛、成牛。其他動物少見。在不同國家，鈷缺乏癥臨床的特征均是進行性消瘦，因此其病名也多與這一特征有關。

　　如澳大利亞把牛羊的鈷缺乏叫地方性消瘦病，肯尼亞叫地方性動物消瘦病，蘇格蘭叫地方性干瘦病(Pine Disease)或營養不良癥(Pining)，日本叫廢食病。也有的國家是按地方特點命名的，如海岸病(Coast Disease)、叢林病(Bush Sickness)等。

　　病因土壤和飼料缺鉆是本病發生的主要原因，風沙堆積性草場、沙質土，碎石或花崗巖風化的土地，灰化土或是火山灰燼覆蓋的地方，都嚴重缺乏鈷。一般認為土壤中含鈷量少于2mg／kg時，長出的牧草常缺鈷，土壤含鈷量少于0.25mg／kg時，牧草含鈷不能滿足動物的需要。但牧草和土壤中含鈷量之間的關系并不是恒定的。土壤中的鈣鐵錳等含量過高影響土壤內鈷的利用率，pH值過高也會影響鈷利用率。此外，耕作方法、灌溉技術及植物品種等都可影響植物中鈷含量。同一植株中，葉子含鈷量占56％，種子中僅占24％，莖、稈、根中占18％。因此在缺鈷地區，用干草和谷物飼喂，又未補充鈷，容易產生鈷缺乏癥。豆科植物中鈷含量較高，棉籽餅中鈷含量可達2.0～2.1mg／kg，普通牧草中鈷含量僅0.03～0.2mg／kg。

　　鈷是動物的必需微量元素之一，尤其是反芻動物。反芻動物瘤胃中細菌生長、繁殖需要鈷，其中一部分細菌可利用鈷合成VB12。所合成的VBl2是反芻動物必需的維生素，不僅可保證瘤胃原生動物生長、繁衍，而且利于纖維素的消化正常進行。如缺乏鈷，VB12合成不足，可直接影響細菌及原生動物的生長、繁殖，也影響纖維素等的消化。

　　反芻動物的能量來源主要由瘤胃微生物分解粗纖維產生的丙酸通過糖異生途徑合成葡萄糖，并供給能量。在由丙酸轉化葡萄糖的過程中，需要甲基丙二酰輔酶A變位酶參與。VB12是該酶的輔酶，若VB12缺乏，則可產生反芻動物能量代謝障礙，引起消瘦、虛弱。

　　鈷可加速體內貯存鐵的動員，使之易進入骨髓。鈷還可抑制許多呼吸酶活性，引起細胞缺氧，刺激紅細胞生成素的合成，代償性促進造血功能。VBl2在由N5-甲基四氫葉酸轉為有活性的四氫葉酸的過程中，有重要作用，因而參與了胸腺嘧啶核苷酸的合成。當缺乏VBl2時，胸腺嘧啶合成受阻，細胞分裂中止，導致巨細胞性貧血。

　　此外，鈷還可改善鋅的吸收，鋅與味覺素合成有關，缺鈷情況下，可引起食欲下降，甚至異食癖。

　　反芻動物鈷缺乏特異性癥狀為異食、慢性進行性消瘦及貧血，病程可達數月至2年。牛、山羊等反芻獸在低鈷草場放牧數周或數月內，外表仍顯健康，但繼續下去，畜群中有些動物漸進性采食減少，外表釉黑變為棕黃色，貧血，可視黏膜蒼白，血紅蛋白濃度降為60g／L，流淚，體重減輕，最終消瘦和虛弱。即使在嫩綠草地放牧的羊、牛亦如此。動物生產性能如產毛、產奶量下降，毛脆而易斷，易脫落，動物癢感明顯，后期可有繁殖功能下降、拉稀、流淚，特別是綿羊，因流淚而使面部被毛潮濕。此外，缺鈷的特征癥狀是動物食欲減退的同時，出現食欲異常，如喜歡吃被糞尿污染的褥草，啃舔泥土、飼槽及墻壁等。

　　剖檢可見病畜極度消瘦，肝、脾中呈血鐵黃素沉著，脾臟中更多。肝、脾中鐵含量升高，鈷含量減少(鈷可從0.2mg／kg降低至0.07mg／kg)，因而可使上述器官呈現鐵黃色。

　　診斷根據病史及臨床癥狀可做出初步診斷，確診還需對土壤、飼料、血液及組織鈷含量及其他生化指標檢測。

　　1.土壤及飼料鈷放牧動物，草場土壤鈷含量在3mg／kg以下，草中鈷濃度在0.07mg／kg以下，均可作為診斷鉆缺乏的指標。

　　2.血鈷正常血鈷，羊和牛相近為169.7～509.1nmol／L(1～3／μg／100m1)，當下降為33.94～135.76nmol／L(0.2～0.8μg／100ml)時則表示缺鈷。

　　3.組織鈷與VBl2 肝臟中VBl2低于0.1mg／kg，鈷濃度低于0.07mg／kg時為缺乏。正常情況下肝臟VBl2應高于0.3mg／kg，鈷高于0.2mg／kg。

　　4.其他生化指標血糖降低(<3.33mmol／L)，堿性磷酸酶活性降低(<20IU／L)。尿中甲基丙二酸(MMA)<15μmol／L，為亞臨床缺乏；>15μmol／L為臨床鈷缺乏；尿液中亞胺甲基谷氨酸(FIGIU)濃度從0.08mmol／L升高到0.2mmol／L時為鈷缺乏癥。

　　治療缺鈷癥應采用口服鈷鹽制劑，同時配合VB12療效更好，不主張注射鈷制劑。口服硫酸鈷，每天每羊lmg，連服7d，間隔14d重復用藥；或每7d2次，每次2mg；或每周1次，每次7mg。氧化鈷、硫酸鈷、硝酸鈷、硫酸鈷添加劑，成年牛30～40mg／kg，可連用30～45d。內服鈷鹽是治療和預防鈷缺乏的理想方法，牛每天20～30mg，羊每天6～15mg，可長期飼喂。含鈷食鹽的配制方法通常是在每100kgNaCl中加入硫酸鈷40～50g或硫酸鈷60g。嚴重貧血時，可配合應用VBl2注射液，羔羊100～300μg／次，每7d 1次。

　　預防本病可向飼料中直接添加鈷鹽，也可對土壤采取增鈷措施。飼料中鈷含量應在0.06～0.07mg／kg干物質，如果飼料日糧中低于此水平，可將鈷添加于食鹽或礦物質混合料內，劑量為0.3～lmg／d。或把這種混合料做成舔磚，讓其自由舔食，或摻入水中飲用。在缺鈷病區的草地上，用300～375g／km2硫酸鈷噴灑草地，每年或每兩年噴灑1次，可以改善植物中的含鈷量。或者按1.5～1.8kg／hm2的硫酸鈷肥料施肥，可在3～6年內，使牧草保持足夠的鈷濃度。

　　在缺鈷地區，用含90％的氧化鈷丸投入瘤胃內，羊5g，牛20g，最后沉入網胃，在網胃內緩慢溶解、釋放、吸收，藥效可維持5年以上。但年齡太小的犢牛或羔羊(2個月以內)，效果不明顯，因為它們前胃發育不完全，不能保留鈷丸。

　　鈷補充過量，可引起豬中毒，有人給肥豬一次喂給6g氧化鈷而產生中毒，另有小豬和架子豬中毒報道，表現拒食，肌震顫、狂躁不安、四肢僵硬、共濟失調、咳嗽、嘔吐，經靜注葡萄糖鹽水、VB1、VB6等，連用4d痊愈。

　　【病名】鋅缺乏癥(Zinc Deficiency Disease)

　　早在1896年，科學家就發現鋅與生物體的生長發育有關，但直到1934年通過大鼠試驗，才證實鋅是動物營養所必需的微量元素。鋅廣泛存在于機體各組織，濃度最高為視網膜，次之為精液及前列腺，其他組織以骨骼、毛發含量較高。血液中的鋅，75％～80％在紅細胞，12％～22％在血漿中，3％在白細胞中。血漿鋅的60％與蛋白結合，30％與α2-巨球蛋白結合，約7％與氨基酸結合。紅細胞鋅是血漿的10倍，白細胞鋅是紅細胞的25倍。

　　鋅具有廣泛的生理功能，具有概括如下：

　　(1)酶的組成成分目前已知6大類酶(氧化還原酶、轉移酶、水解酶、裂合酶、異構酶及連接酶)中有80種以上酶中都含有鋅，如：碳酸酐酶、羧肽酶、DNA聚合酶、堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸脫氫酸等。另外，鋅還是體內100多種酶的激活劑。

　　(2)維持細胞膜完整性許多細胞膜(如精子細胞、白細胞、腦細胞等)都有較高濃度的鋅。膜上的鋅主要與其他膜成分結合，形成穩定結構，防止脂質過氧化。

　　(3)與某些激素活性有關目前已知鋅和胰島素，性激素活性有關。動物實驗發現在鋅不缺乏情況下，靜脈注射葡萄糖后，胰島素分泌呈雙相式(--次高峰)，鋅缺乏時胰島素濃度很少改變。鋅與性激素的關系在動物體內更為突出，低鋅日糧喂老鼠，血清睪丸酮水平，睪丸的體積，重量只有正常的一半，精子成熟受影響，母畜不孕。缺鋅時第二性征發育障礙。

　　(4)生長發育與組織再生鋅參與DNA、RNA及蛋白質合成，細胞的分裂過程，對生長發育與組織再生有重要意義。

　　(5)增強免疫功能鋅是與免疫有關的幾種重要微量元素之一，缺鋅可導致免疫功能下降，抗感染力低下。

　　(6)促進VA代謝鋅在體內促進視黃醇的合成和構型轉化，參與肝中VA的動員，維持血漿VA濃度的恒定，對維持正常暗適應能力也有重要作用。鋅對皮膚健康十分重要。

　　當Zn缺乏時，含鋅酶的活性降低，部分氨基酸(蛋、胱和賴氨酸)代謝紊亂，DNA、RNA合成障礙，從而導致一系列的病理變化。臨床表現為皮膚角化不全，皮屑增多，蹄殼變形，開裂，生長緩慢，發育受阻，骨骼發育異常，繁殖機能下降及創傷愈合緩慢等現象。

　　病因土壤鋅不足是本病的主要原因。正常土壤含鋅30～100mg／kg，如低于30mg／kg，飼料鋅低于20mg／kg時，動物易發生鋅缺乏癥。我國大多數省份貧鋅或缺鋅，例如北京、河北、湖南、江西、江蘇、新疆、四川等地有30％～50％的土壤屬缺鋅土壤。在我國南方土壤鋅較高于北方，由石灰石風化的土壤、鹽堿土及大量石灰改造的土壤中鋅含量低，或不易被植物吸收。

　　不同飼料原料中鋅的含量及生物學效應不同。各種植物中鋅的含量不一樣，一般野生牧草中較高。而玉米、高粱、稻谷、麥秸、苜蓿、三葉草、蘇丹草、水果、蔬菜(特別是無葉菜)塊莖類飼料等鋅含量比較低，一般不能滿足動物需要。而牡蠣(含Zn l000mg／kg)等海洋生物，魚粉、骨粉、麩皮、糠等飼料含鋅較多。動物性食物中鋅容易吸收利用，生物學效應高，植物鋅與植酸結合在一起，不利于吸收，生物效應低。

　　飼料中拮抗因素過多可影響鋅的吸收、利用。飼料中Ca、P太多或Cu、Fe、Mn、Mo等二價元素過多可干擾鋅的吸收。飼料中Ca：Zn＝(100～150)：1為宜。如飼料中Ca達0.5％～1.5％，而鋅僅34～44mg／kg，豬容易產生鋅缺乏癥。

　　另外，動物消化機能障礙，慢性拉稀，可影響由胰腺分泌的“鋅結合因子”在腸腔內停留，而致鋅攝入不足。某些遺傳因素，如丹麥黑斑牛容易患鋅缺乏癥。

　　畜禽鋅缺乏癥的主要臨床癥狀可歸納如下：

　　(1)生長發育受阻因鋅是味覺素(Gastin)的構成成分，鋅缺乏病畜味覺和食欲減退，消化不良導致營養低下，表現采食減少，增重下降或停止。特別是快速生長的豬、雞對缺鋅更敏感。

　　(2)皮膚角化不全或角化過度豬皮膚角化不全，多發生于眼、口周圍以及陰囊與下肢部位，也有呈類似皮炎和濕疹樣的病變者；反芻動物也呈類似的分布，且皮膚搔癢，脫毛；犢牛皮膚粗糙，蹄周及趾間皮膚皺裂；綿羊表現為毛與角的明顯變化，角的正常環狀結構消失，最后脫落，禽類出現鱗屑或發生皮炎。

　　(3)骨骼發育異常骨短粗癥(Perosis)一般被認為是動物缺鋅癥的特征性變化。主要是因軟骨細胞增生引起骨骼變形，長骨變短、變粗，關節腫大僵硬。犢牛后腿變曲，關節僵硬；仔豬股骨變小，韌性減低，強度下降。小雞長骨變短變粗，關節增大且僵硬，翅發育受阻。

　　(4)繁殖機能障礙因為鋅不僅與某些生殖激素的活性有關，還可直接影響精子生成、成活、發育及VA作用的發揮。缺鋅時可引起雄性動物生殖能力下降和頑固性夜盲癥。單純補充VA不能治療，補充鋅則可很快治愈。缺鋅還可使母畜卵巢發育停滯，子宮上皮發育障礙，也可影響母畜繁殖機能。

　　(5)毛羽質量改變綿羊羊毛喪失卷曲，且易大面積脫落，家禽羽毛蓬亂無光，換羽緩慢。

　　(6)創傷愈合緩慢實驗證明，缺鋅動物遭受外傷時，皮膚粘蛋白、膠原及脫氧核糖核酸合成力下降，致使傷口愈合緩慢。有人認為，對缺鋅動物的慢性皮膚潰瘍，或燒傷等疾患，可通過補鋅而促進創面愈合。我國很早就采用爐甘石治療局部創傷，使用硫酸鋅軟膏敷傷口，加速傷口愈合。

　　診斷本病根據臨床癥狀，結合飼料和血清中鋅含量的測定，以及飼料中鈣、鋅比率的測定可作出診斷。補鋅后1～3周，臨床癥狀減輕。

　　豬、牛、羊血鋅800～1200μg／L為正常，嚴重缺鋅時可下降到200～400μg／L。飼料鋅應在20～100mg／kg，當下降到10～20mg時為稍低，低于10mg易引起鋅缺乏癥。飼料Ca：Zn=(100～150)：1時合適，當Ca：Zn>150：1易誘發缺鋅。

　　本病應與螨病、濕疹、錳缺乏、V‘缺乏、煙酸、泛酸缺乏等相區別。

　　防治一旦出現有缺鋅癥狀，應根據實際缺鋅程度及時調整飼料鋅含量及消除妨礙鋅吸收和利用的因素。硫酸鋅、碳酸鋅、氧化鋅均可取得滿意防治效果，如加入0.02％碳酸鋅(≈100 mg／kg鋅)，肌肉注射劑量按2～4mg／kg體重，連續10d，補鋅后食欲迅速恢復，3～5周皮膚癥狀可消失。

　　預防本病應保證日糧中含有足夠的鋅，根據動物不同生長發育時期及生產狀況，適當調整飼料鋅含量，飼料鋅參考值：黃牛40～80mg／kg，肉牛40～100mg／kg，仔豬為41～45mg／kg，母豬100mg／kg，羊20～40mg／kg。

　　蛋雞補鋅不但能明顯改善其生產性能，提高產蛋率，同時還可增加蛋鋅含量(王俊東1995)，這是嬰幼兒補鋅的很好方式，我國不論城市還是農村，都把雞蛋作為嬰幼兒補充營養的主要方式，因此可有效地預防快速生長的嬰幼兒鋅缺乏癥。

　　鋅相對是無毒的，許多動物能耐受含1000～2000mg／kg的鋅日糧對生長發育、繁殖沒有影響，但如果飼料中鋅過多，亦可產生鋅中毒。所以預防和治療缺鋅癥時注意添加量及預防和治療時間。

　　【病名】鐵缺乏癥(Iron Deficieney Disease)

　　與其他微量元素相比，鐵在機體內含量相對較高。人體總鐵為4～5g，動物約4～5g／100kg體重。鐵及其化合物具有多種生物學效應，參與血紅蛋白、肌紅蛋白、細胞色素氧化酶，過氧化物酶的合成，并與乙酰CoA、琥珀酸脫氫酶、黃嘌呤氧化酶，細胞色素還原酶活性密切相關。鐵在體內有兩種存在形式：一種是功能性鐵，約占70％～75％、另一類為貯存鐵，占25％～30％，以鐵蛋白及含鐵血黃素形式存在于肝、脾及骨髓中。

　　缺鐵會引起動物貧血，易疲勞，活力下降。幼年動物常發，多見于仔豬，其次為犢牛、羔羊和幼年小狗。禽也可發生。放牧家畜春季發病高于其他季節。

　　病因原發性缺鐵多見于新生幼畜，主要是對鐵的需要量大，貯存量低，供應不足或吸收不足等。幼畜生長旺盛，但肝貯鐵很少(新生仔畜肝貯存的鐵只能維持7～14d血液的生成)，同時母乳中含鐵量很低，若不能從其他方面(如補鐵、小豬拱土攝鐵等)獲取足夠的鐵時，極易引起缺鐵。

　　有人認為，在生后頭幾周內死亡的仔豬，有30％與缺鐵有關。初生仔豬并無貧血現象，但因體內的貯鐵較少(一般50mg)，仔豬每增重1kg，需21mg鐵，每天從乳汁中能獲取得lmg鐵，大約要動用6mg貯鐵。因此，只有1～2周，就可把貯鐵耗盡。長得越快的豬，貯鐵消耗越快，黑毛仔豬相對易患缺鐵性貧血。舍飼于水泥地面的豬，如不補鐵，因缺乏拱土攝取鐵的機會也極易發生缺鐵性貧血。

　　關禁飼養的犢牛、羔羊，惟一的鐵源是乳和代乳品中的鐵。有資料表明，犢牛、羔羊食物中鐵含量低于19mg／kg(干物質計)，就可出現貧血。犢牛每天從乳中僅獲得2～4mg鐵，4月齡內每天需鐵約50mg，如不注意在乳中加入可溶性鐵強化，可出現貧血。

　　高產母雞，每產1個蛋要丟失lmg鐵，一周內產6只蛋計，必須從飼料中多攝入6～7mg鐵。

　　成年動物因飼料中缺鐵或別的原因影響到鐵的吸收時也可引起缺鐵性貧血。如植物性飼料鐵的吸收僅為1％～5％，而動物性飼料鐵吸收可達到10％～20％或更高，胃酸和Vc可使Fe3+ (植物鐵為Fe3+，不能直接被吸收)轉化為Fe2+有利吸收。

　　大量吸血性內、外寄生蟲，如虱子、圓線蟲等侵襲，造成慢性出血，使血從體表與體內丟失。

　　另外，飼料中缺銅、鈷、葉酸、VB12及蛋白質也可引起鐵利用障礙發生貧血。銅參與鐵的運輸，催化鐵合成血紅蛋白，鈷作為VBl2的成分與葉酸共同促進紅細胞成熟，蛋白質不足則生成血紅蛋白的主要原料缺乏。

　　幼齡動物缺鐵性貧血可分為四個階段：生理性貧血，骨髓造血機能逐漸恢復，病理性低色素性小紅細胞，血紅蛋白含量提高異常。以羔羊為例，正常初生羔羊出生后血紅蛋白含量逐漸下降，是由于胎兒期由母體供給了足夠的造血原料，骨髓和脾臟共同造血，而出生后改由自己攝取造血原料，骨髓獨自造血，其造血能力與新生羊生長發育強度不適應而引起生理性貧血。隨著骨髓造血機能的恢復和加強，出生時體內的鐵被消耗，從母乳中獲得的鐵不能滿足需要。此時若不能及時有效地補充外源性鐵，就會影響血紅蛋白的生成，于是由生理性貧血轉為病理性貧血。若同時伴有銅、鈷，或VBl2缺乏，會使貧血更加嚴重。若在病理性貧血時能及時補充外源鐵，可使缺鐵性貧血逐漸減輕，血紅蛋白含量逐漸增多至恢復正常。

　　此外鐵還與許多酶活性有關，如細胞色素氧化酶、過氧化氫酶，在三羧酸循環中，有一半以上的酶中含鐵，當機體缺乏鐵時，首先影響血紅蛋白、肌紅蛋白及多種酶的合成與功能。隨著機體貯鐵耗竭，最早出現的是血清鐵濃度的降低，血清鐵飽和度下降，肝、脾、腎中鐵黃蛋白鐵含量減少，接著血紅蛋白濃度下降，血色指數降低。動物品種不一，各種成分減少的程度也不同。豬除了血紅蛋白濃度下降外，肌紅蛋白含量減少，細胞色素C活性降低。狗則只表現血紅蛋白濃度降低，肌紅蛋白，含鐵酶活性變化不明顯。雞最早表現為血紅蛋白減少，然后才有肌紅蛋白，肝臟細胞色素C和琥珀酸脫氫酶活性的變化。而豬，犢牛及大鼠的過氧化氫酶活性均明顯降低。當血紅蛋白降低25％以上后，則意味著貧血，降低50％～60％，將出現臨床癥狀。如生長遲緩，可視黏膜淡染，易疲勞，易氣喘，易受病原菌侵襲致病等。當突然奔跑和激烈運動時，可發生突然死亡。

　　癥狀與病變幼畜缺鐵的共同癥狀是貧血，此外還可見血脂濃度升高，肌紅蛋白濃度下降，含鐵酶活性下降。具體癥狀為：

　　1.貧血可視黏膜微黃或淡白，懶動，易疲勞，稍運動則喘息不止，易受感染，易死亡。常表現為低染性小細胞性貧血，并伴有成紅細胞性骨髓增生。肝、脾、腎中幾乎沒有血鐵黃蛋白。血清鐵、血清鐵蛋白濃度低于正常，血清鐵結合力增加，鐵飽和度降低。

　　2.血脂濃度升高缺鐵的雞、大鼠，其血清甘油三酯、脂質濃度升高，血清和組織中脂蛋白酶活性下降。

　　3.肌紅蛋白濃度下降小狗、小豬、雞和大鼠，實驗性鐵缺乏時，可表現為肌紅蛋白濃度下降，骨骼肌比心肌、膈肌更敏感。

　　4.含鐵酶活性下降缺鐵的仔豬、犢牛、大鼠體內含鐵酶如過氧化氫酶、細胞色素C活性下降明顯，肌肉中細胞色素C降至正常時的一半，過氧化氫酶活性下降幅度更大。

　　生產中，鐵缺乏癥主要見于仔豬，其次是犢牛、羔羊。

不同動物發病后具體癥狀如下：

　　1.仔豬鐵缺乏仔豬缺鐵性貧血多發生于3～6周齡，3周齡為發病高峰。特別是關禁飼養在全水泥地面，封閉式圈舍中，仔豬無法接觸鐵含量豐富的泥土、新鮮蔬菜。飼以高銅飼料的豬，年齡較大的豬，有時也可發生貧血。發病前仔豬可能生長良好，采食量突然下降，拉稀，糞便無異常。病豬生長變慢，嚴重時呼吸困難、昏睡。運動時心搏加劇，可視黏膜淡染，甚至蒼白。仔豬缺鐵后易感染大腸桿菌、鏈球菌等多種菌病。初生仔豬血紅蛋白濃度為80g／L，但生后可低至40～50g／l，屬生理性血紅蛋白濃度下降，如低至20～40g/L，紅細胞數從正常時5×1012～8×1012個／L，降至3×1012～4×1012個/L，是典型的低染性小細胞性貧血。

　　剖檢可見全身輕度或中度水腫，肝腫大呈淡黃色，實質小量瘀血，肌肉蒼白，心肌尤其明顯，心臟擴張且心肌松弛，脾稍腫大，肺水腫。

　　2.犢牛、羔羊鐵缺乏癥當大量吸血昆蟲侵襲時，犢牛、羔羊因鐵隨血液丟失，若鐵補充不足時，血紅蛋白濃度下降，紅細胞數減少，呈低染性小細胞性貧血。血清鐵濃度從正常時的1.7mg／kg降至0.67mg／kg。

　　通常情況下，雞飼料中含豐富的鐵，故少見自然發生鐵缺乏癥的病例。但如果用大量棉粉餅代替巨餅時，由于棉酚和鐵作用，影響雛雞對鐵的吸收，這時需補充鐵。

　　診斷本病的診斷應以病史、貧血癥狀及相應貧血的血液指標(血紅蛋白、紅細胞數、血紅胞壓積)結合補鐵的預防和治療效果來判定。

　　本病應注意與自身免疫性貧血，豬附紅細胞體病及銅、鈷、VB12、葉酸等缺乏引起的貧血癥狀相區別。

　　防治因本病的發生有明顯的階段性，即大多數為幼齡時期，所以預防就有一定目的性。應及時補鐵。研究表明：無論在妊娠期，還是分娩期以后，給母畜補充鐵對預防仔畜發生鐵缺乏病收效甚微。因為這樣并不能增加新生仔豬體內鐵貯備和乳中鐵濃度。改善仔豬飼養管理，讓仔豬有機會接觸墊草、泥土或灰塵，可有效地防止缺鐵性貧血。

　　人為補充鐵制劑是有效預防缺鐵癥的途徑。常口服或肌肉注射鐵制劑，一般用1～2ml葡聚糖鐵(含鐵100～200mg)，生后2～4d、10～14d各補充一次；或用山梨醇鐵、檸檬酸復合物、葡萄糖酸鐵等，劑量為0.5～1.0g鐵，每7d 1次，或摻入含糖飲水中，可有效地防治仔豬缺鐵性貧血。有些注射劑因刺激作用，注射局部出現腫脹、壞死，所以應深部肌肉注射。具體補鐵方法還有：硫酸亞鐵2.5g，氯化鈷2.5g，硫酸銅1～10g，常水加至500～1000ml，混合后用紗布過濾，涂在母豬乳頭上，或混于水中或代乳料中，讓仔豬自飲、自食；每天給予4ml濃度為1.8％的硫酸亞鐵或每天給予300mg正磷酸鐵，連用7d口服，或于生后12h，1次口服葡聚糖鐵或乳糖鐵，以后每7d 1次，每次0.5～1.0g；犢牛所飲的乳中適當添加硫酸亞鐵或隨群放牧。

　　為防止亞臨床缺鐵，飼料中應含240mg／kg鐵。母豬于懷孕期缺乏VE和硒時，注射大劑量鐵有副作用。如嘔吐、腹瀉等甚至于注射鐵后1-2h，急性鐵中毒死亡。這是因VE或硒缺乏時，肌纖維膜受損，造成許多生化成分改變，如細胞外液鉀濃度劇增，心跳驟停。2日齡仔豬比8日齡仔豬對高鐵制劑更敏感。這種現象在先天性硒缺乏的牛、羔羊、馬駒中有發生，應予以警惕。成年牛、馬發生缺鐵后，最經濟的方法是每天用2～4g硫酸亞鐵口服，連續2周可取得明顯效果。

　　治療缺鐵性貧血可用上述方法，同時配合應用葉酸、VBl2等。補鐵時劑量不能過高，否則可引起中毒乃至死亡。

　　【病名】錳缺乏癥(Manganess Deficiency Disease)

　　錳是1913年被確定為畜禽日糧組成所必需的微量元素。雖然錳廣泛存在于生物圈中，但在人體及動物體內含量甚少。成人體內含錳12～20mg，動物約占體重的0.0005％。各組織器官中，以肝、腎、骨含量較多。組織中錳含量直接與飼料錳有關，增加飼料錳可使肝錳顯著上升。血液中的錳，紅細胞含量高，血清含量低。母雞在產蛋期可使血錳顯著增加。

　　錳在體內參與許多代謝活動。首先錳不僅是許多酶的組成成分，如精氨酸、丙酮酸羧化酶、超氧化物歧化酶，還是多種酶如丙酮酸激酶、肌酸激酶等的激活劑，參與能量物質代謝如促進糖利用，具有抗氧化作用。錳亦與膽堿有協同關系，可減少體脂沉積。錳與粘多糖中的硫酸軟骨素形式有關，而硫酸軟骨素是軟骨及骨組織的重要成分，因此缺錳可導致軟骨生長受損，骨骼發育廣泛畸形。錳還可促進VK與凝血酶原的生成，與凝血過程有關。此外錳具有類似抗體活性及結合糖和凝集細胞的天然外源凝集素(Leetin)的功能。

　　可見，錳對生長、發育、繁殖及某些內分泌機能均有良好作用。動物缺錳臨床上表現為生長機能障礙，不育，不孕和骨骼短粗，腱滑脫等現象。家禽最易感本病，其次是幼豬、犢牛、羔羊、綿羊、山羊等。

　　病因原發性缺錳主要是牧草、飼料缺錳所致，其中區域性土壤缺錳是根本。石灰巖風化的土壤中錳含量較少，土壤中Mn<3mg／kg，就可能產生錳缺乏癥，表現不育。堿性土壤，可降低植物對土壤中錳的吸收利用。在堿性土壤錳大多以四價存在，而植物吸收二價錳。土壤中有機質過多，可與Mn2+形成不溶性復合物，而影響植物吸收和利用。鐵、鈷均影響植物對錳的吸收。此外，不同植物中錳含量相差很大，白羽扇豆是錳富集植物，其中錳含量可達817～ 3 397mg／kg。大多數植物在100～800mg／kg之間，如小麥、燕麥、麩皮、米糠等能滿足動物生長需要。但是玉米(8mg／kg)、白面(5mg／kg)、豆莢(16mg／kg)中錳含量很低。以玉米、豆餅為主食的雞、豬容易產生錳缺乏癥。飼料中膽堿、煙酸、生物素及VB2、VBl2、VD等不足，機體對錳的需要量增多。

　　繼發性缺錳是因飼料中含有過多的錳的拮抗物，影響錳吸收和利用。飼料中Ca、Mg、P 含量過高，可降低錳在骨骼灰分中含量。已有實驗表明，高磷酸鹽日糧可加重錳的缺乏。

　　動物缺錳有許多共同表現，如生長發育受阻，骨骼畸形，腱易滑脫，形成滑腱癥(Slipped-terdon)，繁殖機能障礙，新生動物運動失調以及類脂和糖代謝紊亂等癥狀。各種動物臨床表現又不盡相同。

　　相對而言，禽對缺錳敏感。小雞缺錳表現軟骨生成缺限，關節肥大。主要是脛跗關節肥大，脛骨擰曲或彎曲，長骨增厚、變短、變粗。小雞懶動，強迫運動時，呈跗關節著地，并很快死亡。有些雞脛骨、翅骨短粗，下額骨縮短，呈鸚鵡喙、球形頭。關節腫大和畸形的發病率可達30％～40％，添加過量VA和VD者，發病率達80％以上。腓腸肌腱從跗關節的骨槽中滑出呈現脫腱癥狀。剛出殼的雞還表現神經癥狀，如共濟失調，呈觀星姿勢，按骨輕癥或VB12缺乏癥治療不但無效，甚至使病情惡化。

　　重型雞比輕型雞更易患錳缺乏癥。輕度缺錳雞呈現典型的短腿、短翅、短身軀。

　　成年母雞缺錳，產蛋減少，蛋殼易碎。蛋受精率下降，雞胚常于孵化至第20～21天死亡，死胚呈現軟骨發育不良。翅短、腿短而粗，頭呈圓球樣。病死雞的骨骼短粗，管骨變形，骨骺肥厚，骨板變薄，剖面可見密質骨多孔，在骨骺端尤其明顯。骨骼的硬度尚良好，相對重量未減少或有所增加。

　　豬實驗性錳缺乏，引起骨生長減慢，肌肉虛弱，肥胖，發情減少，無規律性，甚至不發情。胎兒吸收或生后不久死亡。腿虛弱，前肢彎曲、縮短。

　　其他動物缺錳，以生長發育受阻，骨骼變形和繁殖性能下降為特征。幼畜生長不良，被毛干燥，褪色，鉤爪，關節擴大，腿擰曲。母畜發情不規律，妊娠期延長，流產、難產比例增多。

　　診斷畜禽錳缺乏癥主要根據病史和臨床癥狀進行診斷。對土壤、飼料、血液、毛羽及動物組織器官中錳含量進行測定，則有助于確診。

　　健康成年牛肝臟含量為8～lOmg／kg，毛中錳含量平均為15.8mg／kg。乳錳20～40mg／L，血錳180～190mg／L，犢牛毛錳含量降至8mg／kg。正常情況下，禽類血錳含量較低，小母雞開始產蛋時血漿的錳濃度顯著增加，19周齡時為30～40mg/L，25周齡時升至85～91mg/L，羽中錳含量隨飼料錳的變化，很不穩定。

　　土壤中錳低于3mg／kg時易引起放牧動物的錳缺乏癥。牧草含錳低于80mg／kg就難以維持牛的正常生殖功能，低于50mg／kg常伴有不發情或難孕。如果日糧中錳低于20mg／kg時，母牛根本不發情，公牛精液質量極差。雞飼料中錳的總含量不低于40mg／kg。當飼料中鈣、磷含量過高時，錳利用率相對降低。

　　禽類日糧錳的最低濃度至少為40～50mg／kg。錳的氧化物、過氧化物、氯化物、碳酸鹽、硫酸鹽等似乎有同樣的補錳效果。為防止雛雞骨短粗癥，可于100kg飼料中添加12～24g硫酸錳，或用1：3000高錳酸鉀溶液作飲水，每日更換2～3次，連用2d，間隔2d，以同樣方法飲水。種雞缺錳后補充的錳很快進入雞蛋，改善雞胚的發育，和增加出殼率。補錳時，若同時添加適量的膽堿生物素及多維素，效果更好。

　　豬日糧中錳含量一般能滿足其需要，不再補充錳。牛羊在低錳草地放牧時，小母牛每天給2g硫酸錳，大牛每天給4g，可防止牛的錳缺乏癥。每公頃草地用7.5kg硫酸錳，與其他肥料混施，可有效防止錳缺乏癥。

　　補錳時要防止中毒。雖然錳相對無毒，各種動物日糧錳的耐受量較高，但錳過多可影響反芻動物瘤胃微生物生長繁殖，錳過多還可干擾鐵、鈷的吸收和利用，繼發鈷、鐵的缺乏。

　　【病名】銅缺乏癥(Copper Dificiency Disease)

　　銅缺乏癥是一種慢性地方性疾病，多見于放牧山羊，往往大群發生或呈現地方性流行。臨床上以貧血、腹瀉、運動失調及被毛褪色為主要特征。本病曾被稱為牛的“猝倒病”或“癲癇病”(Falling Disease)，羊的“搖擺病(Sway Back)”、“羊痢疾(Scouring Disease)”、“舔病(Licking Disease)”。

　　隨飼料攝入的銅，在胃和小腸的各部位都可以被吸收，小腸上段吸收量最多。進入消化道的銅大部分隨糞排出，只有20％～30％被吸收。吸收后的銅大部分進入肝臟，并滲入到線粒體、微粒體和胞核中而貯存起來，需要時被釋放入血；動物體內其他各種組織均有分布，除肝臟外腦、腎、心和被毛含量也高；胰腺、皮膚、肌肉、脾和骨骼各含量次之；垂體、甲狀腺、卵巢和睪丸等器官含量最低。

　　血液中的銅主要以結合狀態存在，其絕大部分(約90％)與α2-球蛋白結合形成血漿銅藍蛋白(Ceruloplasimin)，小部分與白蛋白及γ-球蛋白結合，還有極小部分與白蛋白呈松弛結合以離子狀態存在。代謝后的銅主要是由肝臟分泌到膽汁，通過腸道隨糞便排出體外。

　　銅是酪氨酸酶、單胺氧化酶、超氧化物歧化酶、細胞色素氧化酶等多種含酮酶的組成成分，同時還參與細胞色素C、抗壞血酸氧化酶、半乳糖酶的合成，參與造血、蛋白質的交聯等，因而具有廣泛的生物學效應。

　　放牧動物銅缺乏癥在全世界都有發生，如澳大利亞的“地方性運動失調”，英國羊的“蹣跚病”等。我國近年來在新疆、內蒙古發現羊的“擺腰病”，羊群發病率可高達80％以上，致死率60％左右，經診斷為低銅血癥。1974～1981年期間，僅廈門某乳牛場每年淘汰和死亡于低銅血癥的患牛就達30～40頭，占生產母牛的30％。

　　病因土壤銅含量不足或缺乏而引起牧草和飼料中銅不足是引起銅缺乏癥的原發性因素，飼料中拮抗銅的某種元素過高，影響動物對銅的吸收和利用，也可引起繼發性缺銅癥。

　　1.缺乏有機質和高度風化的沙土及沼澤地帶的泥炭土和腐植土含銅不足，或是土壤中含鉬過高，影響銅的吸收和利用，在這種環境中生長出的牧草日糧，其干物質中含銅量低于3mg／kg(銅的適宜值為10mg／kg，臨界值為3～5mg／kg)，可引起動物缺銅。

　　2.飼料中雖然含有足量的銅，但同時含有過多的鉬和硫，會影響銅的吸收和利用。一般牧草中含鉬量低于3mg／kg(干物質)是無害的。如果銅、鉬比保持在6～10：1則為安全，若低于5：1時可誘發本病，低于2：1時引起鉬中毒的繼發性銅缺乏癥。王俊東(1989)研究表明，氟攝入過量也影響體內銅的含量，隨著動物攝氟增加，在100天宰殺動物后，肝、腎、脾及骨質中的銅均明顯下降。

　　3.另外，磷、氮及鎳、錳、鈣、鐵、鋅、硼和抗壞血酸等都是銅的拮抗因子，這些元素不利于銅的吸收，易導致銅缺乏病。

　　發病機制：機體缺銅，使血漿銅藍蛋白不足，引起鐵元素吸收和利用障礙，使Fe3+能被還原為Fe2+而難以合成血紅蛋白，導致造血機能障礙而發生貧血。缺銅時，組織細胞氧化機能下降，角蛋白中巰基(-SH)難以氧化成二硫基(-S-S)，酪氨酸酶的活性降低，從而使黑色素沉著不足，故而出現被毛褪色、變細，動物生長發育受阻。銅參與骨基質膠原結構的形成，缺銅使含銅的賴氨酰氧化酶和單胺氧化酶合成減少，結果致使骨膠原的穩定性與強度降低而出現骨骼變形和關節畸形。銅是構成超氧化物歧化酶的輔基，缺銅則難以促進腦磷脂的合成；銅又是細胞色素氧化酶的輔基，起傳遞電子作用，保證ATP的正常生成。缺銅時，細胞色素C氧化酶活性減弱，ATP生成減少，磷脂合成發生障礙，患畜共濟失調，后肢麻痹。銅缺乏時，心肌纖維變性，可突然死于類似于癲癇病的心力衰竭。而腹瀉為鉬中毒引起銅缺乏的特有癥狀，這可能是由于鉬與腸道兒茶酚胺結合，降低其抑菌作用，使腸道細菌異常繁殖，或與鉬直接刺激腸壁有關。

　　畜禽銅缺乏主要表現為貧血、骨和關節變形、運動障礙、被毛褪色、神經機能紊亂及繁殖力下降。不同動物又有其具體表現。

　　貧血是不同動物原發性銅缺乏癥的共性，血紅蛋白可下降至50～80g／L，紅細胞下降至2.00×1012～4.00×1012個／L。骨骼變形是不同動物，特別是幼畜缺銅的又一共性病理變化。主要為骨質礦化不良，如關節骺軟骨化，骨皮質變薄，膠原溶解增加，穩定性降低，強度下降。臨床上出現四肢僵硬，關節腫大等。

　　運動失調是牧區羔羊缺銅的典型癥狀，主要是胚胎時期缺銅影。向了神經系統的發育。

　　被毛褪色，毛質下降是牛、羊的又一特點。綿羊缺銅可使被毛褪色，毛的卷曲減少乃至消失，彈性下降。牛缺銅常見眼眶周圍褪色，黃毛變灰、變白等。

　　此外，缺銅可使動物心力衰竭，主要見于牛羊。動物心肌纖維變性，心衰突然倒地死亡。缺銅可使小雞、豬動脈組織彈性結構異常，血管破裂突然死亡。其機理也與賴氨酰氧化酶活性降低，蛋白交聯受阻，彈性纖維形成減少有關。另外，缺銅也可引起動物暫時生殖力下降，如發情推遲、流產、產蛋率下降等。
　不同動物缺銅臨床特點不盡相同

　　豬四肢發育不良，關節不易固定，呈犬坐姿勢，個別出現共濟失調。

　　雞長期缺銅，產蛋明顯下降，孵化率低，胚胎易出血死亡。

　　牛慢性缺銅除營養不良、被毛褪色外，還可表現出癲癇、不斷哞叫、作圓圈運動，重者肌顫倒地，很快死亡。

　　犢牛生長發育緩慢，關節變形，運動障礙，持續腹瀉，排黃綠色乃至黑色水樣糞便(稱為泥炭瀉)。

　　羊運動障礙，羊毛彎曲度下降，變平直，黑毛褪色變為灰白色，羔羊后軀搖擺(共濟失調)，重者后軀癱瘓，最后饑餓死亡。

　　馬幼駒生長受阻，四肢僵硬，關節腫大，運動障礙。

　　病變特征性病變是消瘦和貧血，肝、脾、腎呈廣泛性血鐵黃素沉著。此外，犢牛見有腕和跗關節周圍滑液囊的纖維組織層增厚，骨骺板增寬，骨骼的鈣化過程緩慢。而羔羊，患地方性共濟失調癥的病變是小腦和脊髓的利騷厄氏囊的脫髓鞘。嚴重病例，脫髓鞘病變可波及大腦，白質破壞并出現空洞，且大腦水腫。

　　診斷根據病史及臨床癥狀可做出初步診斷。如有懷疑時，可采取飼料或動物組織和體液進行銅含量的測定。

　　在診斷銅缺乏時，血銅比肝銅更容易測得，所以人們總希望血銅與肝銅相關，但大量研究指出，血銅與肝銅受缺銅影響變化不同步，如圖5-1。

　　當肝銅大于200mg／kg時血漿銅趨于穩定狀態，只有當肝銅小于150～200mg／kg時血漿銅才開始下降。但有的牛在肝銅低于20mg／kg時，血銅才開始下降。一般情況是肝銅下降到lOOmg／kg時，血漿銅開始下降。可見肝銅的測定較血銅更有意義。

　　另外，如懷疑為繼發性銅缺乏時，還應測定鉬和硫等拮抗銅的元素含量。

　　治療主要治療措施是補銅。內服硫酸銅，牛250～300mg，幼畜50～150mg，羊10～20mg，豬20～30mg，雞5～10mg／kg飼料。雞可全天服用，其他家畜1日1次，每服14～21d要停藥7～14d，直到癥狀消失。另外，甘氨酸銅(牛120mg，羊45mg)皮下注射，亦可將硫酸銅按0.5％混于食鹽內，讓病畜舔食。如銅和鈷合并應用，效果更佳。

　　預防在低銅草地上，如pH值偏低可施用含銅肥料。每公頃5.6kg硫酸銅，能成功地提高牛、羊血清肝臟中銅濃度。有試驗證明，這樣做可使牧草中銅從5.4mg／kg提高到7.8mg／kg，牛血銅濃度從0.24mg／L升高到0.68mg／L，肝銅從4.4mg／kg升高到28.6mg／kg，一次噴灑可保持3～4年。噴灑后需等降雨之后或3周以后才能讓牛、羊進入草地。堿性土壤不宜用本法補銅。

　　直接給動物補充銅。可在精料中按牛、羊對銅的需要量補給，或投放含銅鹽磚，讓牛自由舔食。口服硫酸銅溶液，按1％濃度，牛400ml，羊150ml，每7d 1次。妊娠母羊于妊娠期繼續進行，可防止羔羊地方性運動失調和搖背癥。羔羊出生后14d1次，一次3～5ml。此外，也可用氧化銅短針裝入膠囊投服，母羊4g，牛8g，用投藥槍投入，可沉入網胃內而慢慢釋放銅，國外目前正在使用。用EDTA銅鈣、甘氨酸銅或氨基己酸銅與礦物油混合作皮下注射，其中含銅劑量為：牛400mg，羊150mg，羊每年1次，年輕牛4個月1次，成年牛6個月1次，效果很好。

作者: zhaoyuyong 時間: 2007-4-27 17:19
標題: 維生素營養紊亂性疾病

　　【病名】概述

　　維生素主要存在于天然飼料中，機體的需要量不大，但需要不斷供給，以滿足機體的需要。體內維生素缺乏或不足的一類營養代謝性疾病，稱為維生素缺乏癥(Vitamine Deficiency)。包括單一維生素和多種維生素缺乏癥(綜合性維生素缺乏癥)。臨床上常見的是缺乏明顯癥狀的隱性型缺乏癥，即維生素缺少癥(Vitamine Deficiency)；反之，維生素供給量過多亦引起中毒癥(Vitamine Toxicosis)。

　　大多數的動植物源性飼料中均含有較豐富的維生素，有些維生素還能在動物體內合成，一般不致缺乏。但當飼料中維生素及其前體遭受破壞，體內合成、轉化和吸收發生障礙或機體消耗或需要量增加時，可引起維生素缺乏癥。當動物處于某種維生素缺乏時，不適當補充或長期飼以含某種維生素過多的食物則引起中毒。

　　常見多發的畜禽維生素缺乏癥，主要有脂溶性維生素(如維生素A、D、E、K缺乏癥)和水溶性維生素(維生素B1、B2、B12、C、B11、B4、B7)缺乏癥。脂溶性維生素的特點是在脂肪環境中容易吸收，吸收之后主要貯存于脂肪組織，特別是類脂(定脂)中，因此貯存期長，短期缺乏不會引起缺乏癥；另一方面，如果過量供給脂溶性維生素，則易引起蓄積性中毒和脂溶性維生素之間互相吸收。而水溶性維生素則貯存量少，必需不斷供給，否則容易發生缺乏癥。

　　【病名】維生素A缺乏癥(Vitamine A Deficiency)

　　VA缺乏癥是體內VA或胡蘿卜素缺乏或不足所引起的一種營養代謝疾病。以生長緩慢、視覺異常、骨形成缺陷、繁殖機能障礙以及機體免疫力低下為主要臨床癥狀。

　　本病發生于各種畜禽，以幼畜和幼禽最為常見。

　　VA僅存在于動物源性飼料中，魚肝和魚油是其豐富來源。VA原(胡蘿卜素)存在于植物性飼料中，青綠植物、胡蘿卜、黃玉米、南瓜等是其豐富來源。

　　病因 VA完全依靠外源供給，即從飼料中攝取。飼料日糧中VA或胡蘿卜素長期缺乏或不足是原發性(外源性)病因。通常見于下列情況。

　　一般青綠飼料(青草、胡蘿卜、南瓜)及黃玉米中，胡蘿卜素含量豐富。而谷類(黃玉米除外)及其加工副產品(麥麩、米糠、粕餅等)中含量較少。如果長期單一使用配合飼料作日糧又不補加青綠飼料或VA時，極易引起發病。

　　飼料收割、加工、貯存不當以及存放過久，陳舊變質，其中胡蘿卜素受到破壞(如黃玉米儲存6個月后，約60％胡蘿卜素受到破壞，粒料加工過程可使胡蘿卜素喪失多達32％以上)，長期飼用可致病。

　　干旱年份，植物中胡蘿卜素含量低下(干草長期曝曬，約50％胡蘿卜素受到破壞)，相反北方地區，氣候寒冷，冬季缺乏青綠飼料，又長期不補充VA時，極易引起發病。

　　幼齡動物，尤其是犢牛和仔豬于3周齡前，不能從飼料中攝取胡蘿卜素，需從初乳或母乳中獲取，初乳或母乳中VA含量低下，以及使用乳品飼喂幼畜，或過早斷奶，都易引起VA 缺乏。

　　動物機體對VA或胡蘿卜素的吸收、轉化、貯存、利用發生障礙是內源性(繼發性)病因，動物患胃腸道或肝臟疾病使胡蘿卜素的轉化受阻，VA吸收障礙，肝臟也喪失其貯存能力。所以當慢性腸道疾病和肝臟疾病時最容易繼發VA缺乏癥。

　　長期缺乏可消化蛋白，腸黏膜酶類失去活性，胡蘿卜素向VA的轉化作用受阻。此外，礦物質(無機磷)、Vc、VE、微量元素(鈷、錳)缺乏或不足，都能影響體內胡蘿卜素的轉化和 VA的儲存。動物機體對VA的需要量增多，可引起相對性VA缺乏癥。妊娠和哺乳期母畜以及生長發育快速的母畜，對VA的需要量增加，或長期腹瀉。患熱性疾病的動物，VA的排出和消耗增多。

　　此外，飼養管理條件不良，畜舍污穢不潔，寒冷，潮濕，通風不良，密集飼養，過度擁擠，缺乏運動以及陽光照射不足等應激因素亦可促發本病。

　　VA缺乏癥主要影響動物視色素(對牛影響視紫紅質，對禽類影響視紫藍質)的正常代謝，骨骺的生長和上皮組織的維持。嚴重缺乏的母畜，可影響胎兒的正常發育。

　　VA是維持上皮組織結構完整的重要營養成分。缺乏VA可引起上皮組織干燥，過度角化及脫屑，其中以眼、呼吸道、消化道、泌尿道及生殖道影響最為嚴重。臨床上出現干眼、咳嗽、消化不良、尿石形成、禽痛風等。

　　1.視力障礙正常動物視網膜中的VA在酶的作用下氧化，轉變為視黃醛。牛及禽類的視網膜視細胞外段幾乎都是視色素，其生色基團為視黃醛，蛋白部分是視桿細胞視蛋白(牛)或視椎細胞視蛋白(禽類)，而視色素部分是視紫紅質(牛)或視紫藍質(禽類)。視細胞是一種暗光感受器，含有視色素。當曝光時，視色素分解為視黃醛和視蛋白，在黑暗時呈逆反應，再合成視色素。當VA缺乏時，視黃醛合成減少，視紫紅質合成受阻，導致對暗光適應能力減弱，發生視力減弱或夜盲。

　　2.生長發育遲滯 VA缺乏時，蛋白質合成減少，礦物質利用受阻，肝內糖原、磷脂、脂質合成減少，內分泌(甲狀腺、腎上腺)機能紊亂，抗壞血酸、葉酸合成障礙，導致動物發育受阻，生產性能下降。

　　3.骨塑形異常 VA缺乏時，成骨細胞活性增高，導致骨皮質內鈣鹽沉積過度，軟骨內骨的生長和造形破壞，成形失調，主要表現在顱骨、脊椎和管骨，發育不均勻，骨管腔和孔隙變狹小。

　　4.神經機能紊亂 VA缺乏導致骨骼塑形失調，形態異常，引起顱骨、椎骨、長骨發育不均勻，管腔狹小。臨床上常可見顱內壓增高，腦受擠壓，甚至形成腦疝，小腦進入椎貝大孔，脊索受擠后而進入椎間孔，引起中樞及外周神經障礙。如產生驚厥、平衡障礙、共濟失調、神經乳頭水腫等。

　　5.繁殖機能障礙 VA缺乏可導致胚胎生長發育受阻，胎兒成形不全，先天性缺損，尤以腦和眼的損害最為多見。公畜精子生成減少，母畜卵巢，子宮上皮組織角質化生，受胎率下降。

　　6.免疫防御機能下降 VA缺乏時，上皮組織完整性破壞，抵抗微生物侵襲力下降，同時白細胞吞噬活性減弱，抗體生成減少，免疫生物學反應降低，防衛機能減弱，抵抗力低下，極易繼發感染。

　　臨床癥狀臨床癥狀出現緩慢，患病動物通常呈現下述共同癥狀。

　　生長發育緩慢：食欲不振，消化不良，幼畜生長緩慢，發育不良，體重下降，成畜營養不良，衰弱乏力，生產性能低下。

　　視力障礙：夜盲癥是早期癥狀之一(豬除外)。

　　皮膚病變：皮膚干燥，脫屑，皮炎，被毛蓬亂無光澤，脫毛，禿毛。蹄(腳)生長不良，干燥，蹄表有縱行皴裂或凹陷。

　　神經癥狀：中樞神經損害，如顱內壓增高的腦病(共濟失調、痙攣、驚厥、癱瘓)。外周神經根損傷引起的運動障礙或肌麻痹。視神經管狹窄引起失明。

　　繁殖力下降：公畜精液不良。母畜發情擾亂，受胎率下降，胎兒發良不全，先天性缺陷或畸形，胎兒吸收，早產，流產，死亡，所產仔畜生活力低下，體質孱弱，易死亡。

　　抗病力低下：由于黏膜上皮角質化生，腺體萎縮，極易繼發鼻炎、支氣管炎、肺炎、胃腸炎等疾病，或因抵抗力下降而繼發感染某些傳染病。

　　血漿中VA濃度從250μg/L降為50μg／L，血漿胡蘿卜素從1 500μg／L降為90／μg／L以下。

　　病畜由于種屬、年齡以及受損器官的不同，有各自的不同癥狀。

　　牛病初呈夜盲癥，以后繼發干眼病，甚至失明。皮膚發炎，背尾部附著大量糠麩樣痂皮(干性糠疹)，蹄角質生長不良，有破裂或凹溝。眼流淚，視乳頭水腫，腦脊液壓力增高，出現驚厥或痙攣，視聽障礙。母牛受胎率下降，產后多發身生胎衣停滯，所產犢牛體質衰弱，見有各種缺陷(腦水腫、眼損害)或畸形，生活力低下。

　　犢牛病初呈夜盲癥，后繼發干眼病，甚至失明，同時并發唾液腺炎，副眼腺炎，角膜炎。腦脊髓液壓力增高致共濟失調，出現陣攣-強直性痙攣發作或強直性陣發性驚厥，視神經萎縮。亦有呈現先天性腦癥癥狀的。

　　羊病初出現夜盲，繼而發生結膜炎，角膜軟化脫毛，腦脊液壓力增高，有時出現陣發性痙攣，共濟失調，后軀癱瘓，易并發支氣管肺炎。母羊易流產，產羔孱弱，所產下的羔羊衰弱，視力障礙，易患支氣管肺炎，死亡率高。

　　豬皮膚呈濕疹樣炎癥變化(溢脂性皮炎)，多呈痂狀，鬃毛缺乏光澤，頂端分叉，毛囊角化，被毛脫落。腦脊液壓力增高所致者，共濟失調、麻痹和驚厥是早期神經癥狀。外周神經根損傷，則骨骼肌麻痹，四肢衰弱無力至癱瘓。妊娠母豬，胚胎吸收或木乃伊化，所產仔豬多呈先天性缺陷，如小眼畸形、腭裂、兔唇或后肢畸形、皮下囊腫、腦室積水等，很快死亡。存活的仔豬生活力弱，腹瀉，頭偏向一側，易繼發肺炎、胃腸炎、佝僂病。

　　馬視力減弱、夜盲，角膜軟化甚至失明。皮膚見有干燥隆起的疹塊。典型癥狀是蹄角質病變：角質脆弱易碎裂，角質層發育不勻，釉質消失，蹄壁出現裂隙和凹溝，上角質層生長過度。運動障礙，跛行，易繼發呼吸道病。

　　禽消瘦衰弱，毛羽蓬亂，冠髯蒼白，多彎腿展翅站立，角爪變長。流水樣或黏液狀鼻液，有時被黃色黏稠分泌物阻塞至呼吸困難。眼瞼黏著，有干酪狀分泌物積聚，羞明流淚，嚴重時角膜軟化甚至穿孔，眼房液外流致眼球凹陷而失明。口、咽、硬腭、喉有白色偽膜狀物附著，但易剝脫。運動障礙，有時呈痙攣發作。母雞產蛋量下降，蛋黃中VA含量低下，血液中尿酸增量，約增至正常的8～9倍。低VA種蛋孵出的雛雞一般經5～7d開始發病，多出現神經癥狀，如知覺過敏、頭頸扭轉或呈后退動作，嚴重時出現共濟失調。小腿及喙部黃色消退。眼流淚，干眼病或發生眼炎。

　　診斷根據飼養病史和臨床特征作為初步診斷。確診需要參考病理損害特征、血漿和肝臟中的VA及胡蘿卜素水平、腦脊液的變化。

　　實驗室檢測：主要包括血液和肝臟中的VA及胡蘿卜素含量的測定以及脫落細胞計數。

　　血液中VA的含量，一般正常動物含量為100μg／L，臨界水平為70～80μg／L，低于5μg/L則出現癥狀，胡蘿卜素含量，往往受飼料種類的影響。牛以15mg/L為最佳水平，降至90μg/L則出現癥狀，羊含量極微。

　　肝臟VA和胡蘿卜素的含量，正常分別為60μg/g和4μg／g，當降至2μg／g和0.5μg／g時，則出現缺乏癥狀。

　　脫落細胞計數：采取黏膜上皮作涂片，檢查脫落的角化上皮細胞數。健康牛每個視眼只有2～3個，而缺乏癥牛多達11～16個以上。

　　眼底檢查：檢眼鏡觀察犢牛視網膜綠毯部，發現由正常時的綠色至橙黃色變成蒼白色。

　　體重喪失，生長緩慢，生殖力降低只是一般癥狀，不限于VA缺乏癥所見。犢牛的驚厥發作及正在生長中的豬發生后軀麻痹，在其他許多疾病中也可見到。在臨床上，VA缺乏所引起的腦病與低鎂血癥性抽搐，腦灰質軟化，P型產氣莢膜梭菌引起的腸毒血癥和鉛中毒之間是難于區別的。狂犬病和散發性中腦脊髓炎的區別是，前者伴有意識障礙和感覺消失，后著伴有高熱和漿膜炎。許多中毒性疾病也有與VA缺乏癥相似的臨床特征。這些與VA缺乏癥相似的中毒病多在于豬和牛。但在豬的VA缺乏癥中最常見的是后軀麻痹，多于驚厥發作。豬的其他疾病如偽狂犬病和病毒性腦脊髓炎也易與VA缺乏癥混淆，而在中毒病中，食鹽、有機砷、有機汞中毒也引起神經癥狀。犢牛VA缺乏癥在臨床上區別診斷極困難，應注意局部環境和飼養史。先天性缺陷也與妊娠早期其他必需營養物質缺乏、遺傳因素或病毒感染相似。最后診斷往往要根據病理剖檢材料。

　　注意保持日糧的全價性，尤其是VA和胡蘿卜素的含量一般最低需要量分別為30單位／kg和75單位／kg體重。最適攝入量分別為65單位／kg和155單位／kg體重。妊娠和泌乳母畜還應增加50％。飼料不宜儲存過久，以免胡蘿卜素破壞而降低VA效應。也不宜過早地將VA摻入飼料中做儲備飼料，以免氧化破壞。舍飼動物，冬季應保證舍外運動，夏季進行放牧，以獲得充足的VA。

　　治療時應查明病因，同時改善飼養管理條件，加強護理。其次要調整日糧組成，增補以富含VA和胡蘿卜素的飼料：優質青草或干草、胡蘿卜、青貯料、黃玉米，也可補給魚肝油。藥物療法，首選藥物為VA制劑和富含VA的魚肝油。

　　小雞對VA缺乏頗為敏感，每千克飼料中至少加入VA1 200國際單位，產卵雞和種雞可增加1倍。肥育牛的日糧，冬季每天加入VA10 000國際單位，秋季每天加入40 000國際單位，種豬應加入900萬國際單位，因劑量過高能干擾VD在骨骼中的作用，應用時宜注意。對于臨床病例，可按正常需要量增加l0～20倍，但亦不應過高。通常是每千克體重為440國際單位。

　　【病名】維生素A過多癥(Hypervitaminosis A)

　　當飼料中供給VA的量是正常需要量的100倍以上，或用動物肝臟喂貓，或用魚內臟(去腸)制作貓食時，可引起VA過多癥，又稱VA中毒。狗可實驗性產生VA中毒，犢牛和豬亦可引起VA中毒。

　　犢牛VA過多是因飼料或治療時給予VA不恰當引起的。患病犢表現生長緩慢，跛行，行走不穩，癱瘓。第三指節骨形成外生骨疣，在X陰影形成“第四”指節骨，骨節間軟骨形成。

　　長期大量供給VA還可造成角生長緩慢，腦脊液壓力下降。剖檢可見，掌骨遠端、近側端和遠側端有薄薄的外生骨疣。

　　仔豬用大量VA飼喂，可產生大面積出血和死亡。妊娠早期給予VA過多可引起胎兒增大，但實驗性大量長期喂給VA過多，未發現對豬的胚胎的毒性作用和致畸作用。

　　貓中毒時，表現倦怠，牙齦充血，水腫，厭食，腹脹，跛行，頸部僵硬，椎脊突變形成外生骨疣。中毒貓骨生長阻滯，成年動物的骨性骨疣十分明顯。從第一頸椎至第二胸椎間形成明顯可見的關節橋。慢性病例椎體陰影模糊，骨干及關節周圍也形成骨性增生。飼料中VA過多，對犢牛骨骼中鈣、磷比例影響不大。VA對軟骨的正常生長、礦化及重溶都是十分重要的。而VA過多，可引起骨皮質內成骨過度，這是VA的主要毒性。另外VA過多時，還可使骨受傷時易破碎，年輕動物生長阻滯。長期大量內服VA還可使貓的胎兒致畸。

　　治療VA中毒主要是更換飼料，部分VA中毒癥狀還可以克服，成年貓的臨床癥狀有所改善，但關節骨性增生常無法改觀，血液中VA含量幾周內轉為正常，但肝臟VA貯備幾年內仍能保持高水平。

　　【病名】維生素D缺乏癥(Vitamine D Deficiency)

　　VA是動物骨胳生長和鈣化所必需的一種脂溶性維生素。VA缺乏可引起體內鈣、磷代謝障礙，導致骨骼病變，幼齡動物發生佝僂病，成年動物發生骨營養不良(骨軟癥、纖維性骨營養不良)。各種動物均有發生，幼齡畜禽最為多見。維生素D屬固醇類衍生物。與動物骨營養密切相關的天然VD主要有VD2、VD3。

　　VD2來源于植物性飼料中的麥角固醇(VD2原)，經陽光(紫外線)照射后轉化為VD2，即麥角鈣化固醇。VD3是來源于動物皮膚中的7-脫氫膽固醇(VD3原)，經陽光照射后轉化為膽鈣化醇。

　　VD實際上是一種前體維生素，并不具有生理活性。在動物體內通過肝腎的羥化作用轉變成活性型的VD3 [1，25-(OH)2VD3]后，才具有生理活性。

　　病因 VD的主要來源是飼料(或母乳)，也可從皮膚中獲取一部分，因而飼料(或母乳)中VD缺乏，或皮膚的陽光照射不足，是動物機體VD缺乏的根本原因。

　　因此當動物長期密集飼養且缺乏舍外運動，缺乏紫外線照射，體內合成的VD3過少，則可能產生VD缺乏。長期以幼嫩飼料飼喂，牧草中VD2含量少，也可產生VD缺乏。幼年動物對VD需要量較大，且主要來源于乳和皮膚內合成。因此，如母乳中VD含量不足或缺乏，或用代乳品飼喂，其中缺乏VD時，亦可造成VD缺乏。

　　動物患胃腸道疾病致VD吸收利用障礙，肝、腎疾病致VD的羥化作用受阻，不能轉變為生理活性1，25-(OH)2VD3。

　　VD2活性代謝產物1，25-二羥麥角固醇的生物活性僅為VD3的代謝物1，25-二羥膽鈣化醇的1／5～1／l0，因此在雛禽飼料中必須添加VD3，才能防止雛禽佝僂病。

　　養禽場經常因蛋殼脆弱和破蛋率高而造成很大的經濟損失，主要與VD不足有關。用缺乏VD而富含礦物質日糧培養的青年母雞，開始時蛋殼接近標準，但以后蛋殼重量很快下降。注射少量的VD3以后，蛋殼的品質很快得到恢復。實驗證明蛋殼的鈣含量與VD3的供給呈直線相關。

　　當飼料中Ca：P偏于正常比例(1：1～2：1)太遠，對VD的需要量增加，未能恰當補充VD可造成VD的缺乏癥。

　　飼料中VA與VD是拮抗的，當VA與胡蘿卜素含量大時，可干擾VD的吸收，引起相對性缺乏。

　　VD參與體內鈣、磷代謝的調節，促進鈣、磷在腸道的吸收，保證血液鈣、磷濃度的穩定以及鈣、磷在骨組織內的沉積和溶出。

　　VD能促進小腸對鈣磷的吸收；鈣在小腸內必須經過特殊載體進行轉運才能被主動吸收，鈣從腸黏膜進入細胞腔，需鈣結合蛋白(Ca2+-BP)和鈣的腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATP)兩種因子的協助。對鈣的吸收促進作用，首先表現在促進鈣結合蛋白(Ca2+-BP)和鈣ATP酶的合成。鈣結合蛋白濃集在小腸黏膜刷狀緣，并依靠鈣ATP酶的活性使鈣離子通過腸黏膜上皮進入細胞腔，從而促進小腸對鈣的主動吸收作用。由于鈣的吸收增加，腸內磷酸鹽形成減少，從而間接促進了磷的吸收。

　　VD能促進腎小管對鈣磷的重吸收：l，25-二羥鈣化醇能直接促進腎小管對磷的重吸收，也可促進腎小管黏膜上合成Ca2+-BP，從而提高血鈣、血磷的濃度。

　　VD能調節成骨細胞和破骨細胞的活動：即在骨生長和代謝過程中，通過成骨細胞的活動，促進新生骨基質的鈣化(鈣、磷沉積為骨鹽)作用，通過破骨細胞的活動，從而使骨組織不斷更新，保持血鈣的穩定。

　　VD缺乏，腸道對鈣磷的吸收能力降低，血鈣、血磷水平下降。低血鈣首先引起肌肉-神經興奮性增高，導致肌肉抽搐或痙攣，進而引起甲狀旁腺素分泌增加，導致破骨細胞活性增強，使骨鹽溶出。同時抑制腎小管對磷的重吸收，使尿磷增多，血磷減少。結果血液中鈣、磷沉積降低，致使鈣、磷不能在骨生長區的基質中沉積而轉化為骨質，還使原有形成骨骼脫鈣，引起骨骼病變。在幼齡(生長期)動物，成骨作用受阻，發生佝僂病；在成年動物，骨鹽不斷溶解(進行性脫鈣)，發生骨軟癥。

　　臨床癥狀家畜病程一般緩慢，約經1～3個月才出現明顯癥狀。

　　病初表現發育遲滯，精神不振，消化不良，嚴重異食(舔食土墻、煤塊、磚頭、糞便以及自身或他畜的身體)，喜臥而不愿站立或走動，強行站立和運動時表現緊張，肢體軟弱，甚至呻吟痛苦，心跳和呼吸增數。站立時，肢體交叉，彎腕或向外展開，頑固性胃腸卡他。在仔豬尚有嗜睡，步態蹣跚，突然臥地和短時間的痙攣等神經癥狀。

　　進而骨骼明顯變形，主要表現為管骨和扁平骨逐漸變形、關節腫脹、骨端粗厚，尤以肋骨和肋軟骨的連接處明顯，出現佝僂性念珠狀物。骨膨隆部初有痛感。四肢管骨由于松軟而負重，致使兩前肢腕關節向外側凸出而呈內弧圈狀彎曲(O形)或兩后肢跗關節內收而呈“八”字形分開(X形)，以前肢顯著。在仔豬和牛犢，還可見到以腕關節爬行。牙齒排列不整、松動、齒質不堅而易磨損或折斷，尤以下頜骨明顯，嚴重時影響到呼吸和采食。痛苦繼續發展，可引起營養不良，貧血，甚至危及生命。

　　X線檢查時，骨化中心出現較晚，骨化中心與骺線間距離加寬，骨骺線模糊不清呈毛刷狀，紋理不清，骨干末端凹陷或呈杯狀，骨干內有許多分散不齊的鈣化區，骨質疏松等。

　　幼雞和幼鴨通常發生較快，最早在出殼10～11d出現癥狀，一般在一個月左右出現癥狀。

　　幼禽發病后，生長顯著不良或完全停止，兩腿無力，跛行，步態不穩。喙、爪、龍骨變軟和變形(S狀)；肋骨與軟骨連接處顯著腫大而形成圓形結節，胸骨和椎骨連接處內陷，所有肋骨沿胸廊呈內弧形，薦尾下彎，致使胸廓和骨盆發生畸形。長骨變脆且易骨折，羽毛生長不良，有的腹瀉。

　　產卵母雞缺乏VD以后，2～3個月出現癥狀，初產薄殼卵和軟殼卵，進而產卵量下降，甚至完全停產。卵的孵化率顯著下降，雞胚常在卵孵出后8～9d死亡。

　　診斷根據常年舍飼，飼料中未添加或添加VD的量不足，并配合骨骼變形，在肋骨和肋軟骨交界處呈串珠狀增大，有條件的用X射線發現有肥大的軟骨，AKP活性升高，可做出診斷。

　　主要是消除病因，調整日糧組成，在飼料中添加VD3，增加戶外運動和曬太陽時間，可防止該病。

　　藥物治療，一般補充魚肝油或魚肝油丸(濃縮魚肝油)。劑量按4～6ml／100kg體重，口服。VA、VD復合注射液，豬、駒、犢牛2～4ml，仔豬、羔羊0.5～lml，肌肉注射或按2.75μg／kg體重劑量一次性肌肉注射，可保持動物3～6個月內不至于引起VD缺乏。禽舍中安裝紫外燈，從10日齡開始，每天照射10min，可防止VD缺乏。

　　此外飼料中鈣磷比例保持在(1～2)：1之間。

　　對妊娠、泌乳母畜除保證全價飼料外，尚可補給鈣、磷和VD。

　　【病名】維生素D中毒病(Hypervitaminosis D)

　　由于VD補充過多，亦可造成一些中毒表現。牛每天給予250mg，羊給25mg，豬每天給予1250～1750μg／kg體重，犬、貓給予大量豬肝和魚肝油時，就可產生中毒。臨床上表現為厭食，腹瀉，漠然，呼吸困難，啞鳴，嘔吐，消瘦甚至死亡。鈣的異位沉著導致腎結石，動脈硬化。

　　犬貓用含VD較多的魚肝飼喂，可出現血清鈣濃度升高，血磷正常或略高，骨骼脫鈣。長期血鈣濃度升高可造成多發性外周鈣化現象，特別是腎臟的結石、骨質疏松等。

　　【病名】維生素E缺乏癥(Vitamine E Deficiency)

　　維生素E缺乏癥是體內生育酚缺乏或不足所引起的一種營養代謝病。其幼齡動物為肌營養不良，成年動物為繁殖障礙。

　　各種動物均可發生，尤以幼齡動物(仔豬、羔羊、犢牛、雛雞)居多，且往往與硒缺乏并發，特稱為硒-維生素E缺乏癥。

　　維生素E亦稱生育酚，天然VE有8種，其中α-生育酚活性最強。VE是體內強抗氧化劑，與微量元素硒在生物活性方面極其相似，而且在體內協同作用。

　　病因 VE廣泛存在于動植物飼料中，尤其是胚芽中最多，通常狀況下不致于引起缺乏癥，但VE是強的氧化劑，容易受到曝曬、發酵、水浸、烘烤而失效。VE為脂溶性的，它隨脂肪進入體內，必須在膽汁協助下，才能被吸收。因此當遇到下列情況之一，則可能產生VE缺乏。

　　長期用蒿桿類、根莖類植物飼喂，缺乏精料，或者使用化學浸油法，使餅粕中VE殘留過少，則可造成VE缺乏。

　　谷物的種子在收獲過程中被曝曬、浸漬、發酵或霉爛時，其中VE損失過多，又未注意及時補充可產生VE缺乏癥。

　　飼料中含不飽和脂肪酸過多(如亞麻酸、花生油、豆油等)或其中含VE的拮抗成分，如魚粉、魚脂、魚肝油等這些含不飽和脂肪酸過多的食物，可使體內VE消耗過多，引起VE缺乏癥。近年來采用丙酸等青貯飼料用來防霉，丙酸可降低植物中的VE，增加植物中的過氧化物。

　　種子溫度過大，貯存6個月以上，其中VE含量大大降低，日糧中硒以及含硫氨基酸缺乏，均可促進發病。母畜乳量不足或乳中VE含量低下，以及斷奶過早是引起幼畜發病的主要原因。

　　VE的生物效應是抗氧化作用，能抑制和減緩體內多價不飽和脂肪酸和脂肪酸過氧化所產生的過氧化物，中和氧化過程中形成的自由基，保護細胞及細胞器脂質膜結構的完整性和穩定性而不受過氧化物的損害。

　　VE缺乏，會使體內不飽和脂肪酸過度氧化，細胞和溶酶體遭受損傷，釋放出各種溶酶體酶，導致組織器官的變性等退行性病變。表現為血管機能障礙(孔隙增大、通透性增強)，血液外滲(滲出性素質)，神經機能失調(抽搐、痙攣、麻痹)，繁殖機能障礙(公畜睪丸變形、母畜卵巢萎縮、性周期異常、不孕)以及內分泌機能失調。

　　臨床癥狀成年畜禽較少發病，但幼齡畜禽對VE的缺乏較敏感。

　　VE缺乏時的許多表現與硒缺乏時的表現是類同的，如產生營養性肌肉的壞死-白肌病、滲出性素質、桑葚心、營養性肝壞死等。硒-VE缺乏綜合征的表現見硒缺乏癥一節。

　　有些疾病用補硒治療幾乎無效，如雞的小腦軟化癥。有些補硒后效果不明顯，如黃脂病，繁殖機能障礙等，而有些補硒效果顯著。現分述如下。

　　豬仔豬主要呈現肌營養不良，肝臟變性，壞死，桑葚心，以及胃潰瘍等病理變化，表現為食欲減退、嘔吐、腹瀉，不愿活動，喜躺臥，步態強拘或跛行，后軀肌肉萎縮呈輕癱或癱瘓，耳后、背部、會陰部出現瘀血斑，腹下水腫，心音渾濁，心率加快，有的呈現呼吸困難，皮膚、黏膜發紺或黃染。

　　公豬精子生成障礙。母豬受胎率下降，流產乃至不孕。有些因大量喂給魚粉或變性的高脂肪類物質，如蠶蛹等缺乏VE，可形成豬的黃脂病。

　　禽雛雞多以3～8周齡多發，骨骼肌變性、壞死，主要表現為運動障礙，腿肌軟弱無力，站立困難，多蹲伏在地。行走時步態異常，表現明顯的運動不協調，痙攣和抽搐，進而癱瘓。剖檢可見腦部血管受損，腦廣泛性出血，水腫，神經元壞死、變性，小腦有針尖樣出血，水腫，大腦組織變性。

　　滲出性素質，起因于毛細血管通透性增強，血液外滲。皮下水腫樣變化多見于胸腹下。嚴重的向腿翼部延伸。

　　成年公雞VE缺乏還可產生睪丸腫大，精子生成障礙，精于活力下降，運動異常，甚至不產生精子。母雞缺乏VE時，卵巢機能下降，性周期異常，不能受精或受精卵死亡，胚胎發育不全，死亡率升高。

　　犢牛 4月前后發病，通常呈兩種病型，一種為心型，多呈急性經過。由于心肌變性、壞死，犢牛在活動時多突然發生心力衰竭而死亡。另一種為肌型，多呈慢性經過。由于骨骼肌變性壞死而出現運動障礙。嚴重時后軀麻痹臥地不起。

　　羔羊多呈白肌病的嚴重癥狀，肌肉軟弱無力，起立困難，運動障礙，跛行，后軀不全麻痹或癱瘓，心臟衰弱。

　　成年牛羊主要表現繁殖機能障礙，生產性能下降。

　　診斷通常根椐發生特點(幼齡、群發性)、飼料分析(VE缺乏)、臨床癥狀(運動障礙、心臟衰弱、滲出性素質、神經機能紊亂)，以及病理學變化(骨骼肌、心肌、肝臟、胃腸道、生殖器官見有典型的營養不良病變；雛禽腦膜水腫、小腦軟化)進行診斷。血液和肝臟VE含量的測定，有助于確診。

　　鑒別診斷上應與傳染性腦脊髓炎、中毒性腦病、維生素B族缺乏癥以及中毒性肝營養不良等癥區別

　　首先要針對病因，及時更換飼料，增飼富含VE的飼料，夏季給予新鮮青綠飼料(豆科植物最好)；冬季給與草粉、苜蓿、麥麩、發芽谷物等。

　　其次做好預防工作。日糧組成應保證全價營養，并含有足量含VE的飼料。夏季進行放牧，冬季給予優質的干草。

　　避免使用陳舊、霉變的飼料，尤其是變質的魚肝油。除去日糧中品質不好的脂肪，發霉變質的魚粉，酸敗發酵的含脂豐富的餅粕等。在炎熱季節(40～50℃)飼料中脂肪迅速變質，保存期不宜超過3～5d。妊娠母畜于分娩前1～2個月，幼畜于生后，可應用VE或豆硒酸鈉，進行預防性注射。一旦發現病禽，飼料中添加濃縮VE，成年雞3～5mg／只，雛雞3mg／kg飼料，同時補充適量硒，防止硒和VE的并發病。

　　其他動物主要用VE制劑治療。醋酸生育酚：牛、羊5～20mg／kg體重；駒、犢0.5～1.5g／頭；仔豬0.1～0.5g／頭，皮下或肌肉注射。每天或隔日1次，連用10～14d，亦可用VE膠丸口服。

　　【病名】維生素K缺乏癥(VitamineKDeficiency)

　　自然界中有兩種類型的維生素K，即K1和K2，至于所謂“K3”，則是一種合成式的維生素K(甲萘醌)。維生素K1在綠色植物中，特別是苜蓿和青草中含量最豐富，黃豆油中也含維生素K1。維生素K2可以通過腐敗肉質中的細菌或通過家禽的消化道中的微生物來合成。因此植物內含有維生素K1，而微生物體內則含有維生素K2，它們是兩種活性很高的維生素K，并且在家畜和家禽正常飼養和生理條件下，極少會發生維生素K缺乏癥。

　　維生素K是機體內合成凝血酶原所必需的物質，因為凝血酶原是凝血機制中的一個重要部分，故當維生素K缺乏時，凝血時間顯著延長。由于這種原因，當對缺乏癥的動物實施外科手術時，常遇到血管出血不止的現象。此外，當家畜草木犀中毒時，由于草木犀中含有一種無毒的香豆素，在草木犀被霉菌感染后，分解為有毒的雙香豆素，嚴重地抑制血液中凝血酶原的濃度，干擾凝血機制的過程，導致血液凝固時間的延長，這種情況與滅鼠藥華法林中毒相似，而后者也是含香豆素的抗凝劑。因此當草木犀和華法林中毒時，都可采取維生素K來治療。

　　在馬，僅當飼喂干燥或青草時間過長，才有缺乏癥的反應，且這種反應僅表現為一種亞臨床缺乏癥。在小雞，須在飼料中缺乏VK達2～3周才出現癥狀，表現為胸脯；翅和腿、腹腔等呈出大的出血斑點。小豬實驗性產生的VE缺乏癥，表現為感覺過敏，貧血，厭食，衰弱和凝血時間延長。繼發性VK缺乏癥可見于膽汁流動受阻時，因為這種脂溶性維生素在腸道中被吸收時，必須有膽汁存在。

　　可應用維生素K，治療，劑量在豬為10～30mg，雞為0.5～2.Omg，肌肉注射。當應用維生素K，治療時，最好同時給予鈣劑治療。至于缺乏癥的預防，應注意不間斷地保證青綠飼料的供給，對長期消化紊亂的反芻獸，應在日糧中適當補充維生素K。

　　【病名】維生素B族缺乏癥(Hypovitaminosis B)

　　維生素B族是一組多種水溶性維生素，共9種，分別為B1(硫黃素)、B2(核黃素)B3(泛酸)、B4(膽堿)、B5(煙酸或尼克酸)、B6(吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺)、B7或維生素H(生物素)、B11(葉酸)、B12(鈷胺素)。B族維生素在動物體內分布大體相同，在提取時常互相混合，在生物學上作為一種連鎖反應的輔酶，故統稱復合維生素B。但它們的化學結構和生理功能都是互不相同的，主要是組成某些輔酶或輔基的成分。

　　B族維生素由于它們是水溶性維生素，因此在機體每天排出大量水分的同時，也使一定量的B族維生素被排出。由于B族維生素不在機體內貯存，因此它們必須每天得到補充。維生素B的來源很廣，在青綠飼料、酵母、麩皮、米糠及發芽的種子中含量極高，只有玉米中缺乏煙酸。此外，硫胺素、煙酸、核黃素、泛酸、吡哆醇、生物素和葉酸等都能通過動物消化道中的微生物來合成，如瘤胃健全的反芻動物基本上不存在維生素B缺乏癥。幼年犢牛和羔羊，由于瘤胃還處于不活動階段，瘤胃功能不健全，如果這些維生素供給不足，可能發生維生素B缺乏癥，而母畜乳汁中含有豐富的維生素B。報道表明，2周齡的犢牛，能合成大量多種維生素B，而禽、豬等動物由于腸道合成維生素B的量不能滿足機體的需要，應不斷補充。下面主要介紹豬與禽的維生素B缺乏癥。

　　不同維生素B有不同的生理功能，下面我們簡單介紹一下它們的生理功能：

　　1.硫胺素(維生素B1) 在高等動物體內能合成焦磷酸硫胺素(簡寫為TPP)，它參與糖代謝過程中α-酮酸(丙酮酸，α-酮戊二酸)的氧化脫羧反應，是α-酮酸脫氫酶系中的輔酶。在正常情況下，神經組織所需的能量主要靠糖氧化供給。當缺乏維生素B時，丙酮酸不能被氧化，就會造成神經組織中丙酮酸和乳酸的堆積，同時能量供應也減少，以致影響神經組織及心肌的代謝機能。動物出現多發性神經炎，人則表現腳氣病。

　　2.核黃素(維生素B2) 核黃素是組成體內12種以上酶體系統的活性部分，其中重要的酶有細胞色素還原酶、心肌黃酶、黃質氧化酶、上氨基酸氧化酶和D-氨基酸氧化酶以及組氨酶等。這些酶參與糖類、蛋白質、核酸等的代謝，具有提高高蛋白在體內的沉積，促進生長發育，提高飼料利用率的作用。此外維生素B：有保護皮膚、毛囊、黏膜及皮脂腺的功能。動物肝臟及酵母中含核黃素較多，大豆和米糠中也含有核黃素。若核黃素缺乏，則體內的生物氧化過程中酶體系受影響，使機體的整個新陳代謝作用降低，出現多種癥狀和病理變化。人缺乏時有口舌炎及眼球呈多血管等癥狀。 3.泛酸(維生素B3、遍多酸) 泛酸是合成輔酶A(CoA)的原料。CoA是有關酰基化作用的輔酶，在糖、脂肪、蛋白質的代謝過程中均起重要作用。泛酸缺乏影響CoA的合成，相應的CoA的生理功能不能正常發揮而引起一系列代謝紊亂。

　　4.膽堿(維生素B4) 膽堿是近年來才被認為是屬于B族維生素類的。作為磷卵脂與乙酰膽堿的組成部分，參與脂肪代謝及神經沖動的傳導。當膽堿缺乏時，脂肪運輸受阻，易產生脂肪肝或脂肪肝綜合征。

　　5.煙酸又稱尼克酸，它與煙酰胺(尼克酰胺)均系吡啶衍生物，屬于維生素PP(又稱抗癩皮疾維生素)。煙酸在體內可轉變為煙酰胺，煙酰胺可合成NAD+(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，又稱輔酶I)及NADP+(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，又稱輔酶Ⅱ)。此二種酶是體內許多脫氫酶的輔酶，在氧化還原反應中起傳遞氫的作用。當體內缺乏維生素PP時，就會妨礙這些輔酶的合成，從而影響生物氧化，使新陳代謝發生障礙，引起了動物癩皮病、角膜炎、神經和消化系統的障礙。

　　6.維生素B6 又稱吡哆素，包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺三種化合物，與氨基酸代謝有密切關系。主要表現為以下幾個方面：①與磷酸結合成磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺，是轉氨酶的輔酶，參與氨基酸和酮酸互變的中間過程；②磷酸吡哆醛是谷氨酸、酪氨酸和精氨酸及其他一些氨基酸脫羧酶的輔酶，也是絲氨酸、蘇氨酸脫氨基酶的輔酶；③維生素B6是含硫氨基酸及色氨酸正常代謝所必需。色氨酸轉變為維生素PP的代謝過程中，維生素B6也是必需的；④維生素B6能增加氨基酸及鉀離子逆濃度進入的運轉速度。

　　7.生物素(維生素B7、維生素H) 生物素分子是由尿素、噻吩和戊酸構成的。它是生脂酶、羧化酶等多種酶的輔酶，參與脂肪、蛋白質和糖的代謝。生物素能與蛋白質結合成促生物素酶，有脫羧和固定二氧化碳的作用。生物素可影響骨骼的發育、羽毛色素的形成以及抗體生成等。

　　8.葉酸(維生素B11) 又稱蝶酰谷氨酸。葉酸在體內經葉酸還原酶催化，以NADPH為輔酶，在維生素C存在下加氫成為四氫葉酸。四氫葉酸是體內一碳基團轉移酶系統的輔酶，是一碳基團的傳遞體。而一碳基團的轉移與嘌呤、嘧啶的合成及氨基酸的代謝都有密切關系。

　　9.鈷胺酸(維生素Bl2) 維生素B12結構復雜，含有鈷，有多種形式，如氰鈷胺素、羧鈷胺素、硝鈷胺素、5-脫氧腺苷胺素等。B12參與體內一碳基團的代謝，是傳遞甲基的輔酶，參加了許多代謝過程。其中最重要的是參與核酸和蛋白質的合成，促進細胞的發育和成熟。

　　【病名】維生素B1缺乏癥(Thiamin Deficiency)

　　VB1廣泛存在于各種植物性飼料中，稻麥類飼料中VBl存在于外胚層，胚體含量較高，米糠，麩皮中含量較高，飼料酵母中含量最高。反芻動物瘤胃及馬屬動物盲腸內微生物可合成VB1；因此曬干的牛糞、馬糞中VB1含量豐富。動物性食物如乳、肉類、肝、腎中VB1含量也很高。通常情況下不會出現VB1缺乏癥。但禽類及其他非草食動物或幼年動物飼料中缺乏VB1或因VB1拮抗成分太多，可引起缺乏癥。臨床上以神經機能障礙為特點。

　　病因原發性缺乏癥主要因飼料中VB1供應不足。VB1屬水溶性且不耐高溫，因此用水浸泡，高溫燜煮，造成VB1的缺乏。

　　繼發性VB1缺乏是動物食入過多拮抗VB1的物質，有以下三種原因：①馬屬動物采食蕨類植物，引起神經癥狀。豬亦可實驗性飼喂蕨類植物而致病。馬飼以大量蕪菁，缺乏谷物時亦可引起VB1缺乏；②發酵飼料，其中蛋白質含量不足，糖類過剩時，可引起VB1缺乏；⑧犬、貓飼料中含有過多的生魚，因其中含硫胺素酶可破壞硫胺素。此外，動物胃腸機能紊亂，微生物菌系破壞，長期慢性腹瀉，長期大量使用抗菌素使共生正常菌生長受到抑制等均可產生VB1缺乏癥。幼齡動物的VB1缺乏主要是由于母乳以及代乳品中VB1含量不足。

　　病理及癥狀硫胺素作為多種酶的輔酶，在丙酮酸的氧化脫羧及糖、脂代謝過程中起重要作用。當動物缺VB1時糖代謝受阻，過多的丙酮酸和乳酶分解受阻，在組織內蓄積，引起皮質壞死而呈現痙攣、抽搐、麻痹等神經癥狀，且心肌弛緩，心力衰竭。同時糖代謝紊亂進而影響脂代謝，導致中樞和外周神經鞘損傷，引起多發性神經炎。又因VB1可促進乙酰膽堿合成。缺乏VB1時，膽堿能神經傳導障礙，致胃腸蠕動緩慢，消化液分泌減少、消化不良。不同動物具體表現如下。

　　禽雛雞對本病十分敏感，飼喂缺乏VB1的飼糧后約lOd即可出現多發性神經炎癥狀。病雛突然發病，呈現“觀星”姿勢(圖5-2)，頭向背后極度彎曲呈角弓反張狀，由于腿麻痹不能站立和行走，病雞以跗關節和尾部著地，坐在地面或倒地側臥，嚴重的衰竭死亡。成年雞硫胺素缺乏約21d后才出現臨床癥狀。病初食欲減退，生長緩慢，羽毛松亂無光澤，腿軟無力、步態不穩。雞冠常呈藍紫色。以后神經癥狀逐漸明顯。開始是腳趾的屈肌麻痹，接著向上發展，腿翅膀和頸部的伸肌明顯地出現麻痹。有些病雞出現貧血和拉稀。體溫下降至35.5℃，呼吸率呈進行性減少，衰竭死亡。

　　鴨發病后常發生陣發性神經癥狀，頭歪向一側，或仰頭轉圈，隨著病情發展，發作次數增多，并逐漸加重，全身抽搐或角弓反張而死亡。

　　豬因用生雜魚或在海灘上放牧引起VB1缺乏易發生嘔吐、腹瀉、后趾破行、四肢肌肉病變造成步態不穩、痙攣、抽搐甚至癱瘓，間或出現強直、痙攣，最后麻痹，直到死亡。

　　犬、貓 VB1缺乏可引起對稱性腦灰質軟化癥，小腦橋和大腦皮質損傷。貓對硫胺素的需要量比狗還多，貓主要因喂魚類食物，狗喂給熟肉而發生。表現為厭食，平衡失調，驚厥，呈現勾頸，頭向腹側彎，知覺過敏，瞳孔擴大，運動神經麻痹，四肢呈進行性癱瘓，最后呈半昏迷，四肢強直死亡。

　　其他動物成年草食動物一般不會發生原發性硫胺素缺乏。犢牛、羔羊因瘤胃機能尚不健全，當母乳中VB1缺乏時亦可發生該病，以神經癥狀為主，起初表現興奮，呈轉圈，無目的地奔跑，驚厥，四肢抽搐，坐地，共濟失調，最后倒地抽搐，昏迷死亡。馬屬動物因采食蕨類植物中毒而繼發VB1缺乏，可見咽麻痹，共濟失調，陣攣或驚厥，昏迷死亡。

　　診斷根據飼料成分分析，臨床癥狀可做出診斷。臨床病理學檢查有助于確診，檢查項目為：血液丙酮酸濃度從20～30μg/L升高至60～80μg/L；血漿硫胺素濃度從正常時80～lOOμg／L降至25～30μg/L；腦脊液中細胞數量由正常時0～3個／ml增加到25～100個／ml。

　　本病的診斷應與雛雞傳染性腦脊髓炎相區別，一般雞傳染性腦脊髓炎有頭頸震顫，晶狀體震顫，但僅發生于雛雞；成年雞不發生是其特點。

　　發病后應分析病因，立即采取相應措施。若為原發性缺乏癥，草食動物應立即提供充足的富含VB1的飼料如優質草粉、麩皮、米糠和飼料酵母，犬、貓應增加肝、肉、乳的供給，幼畜和雛雞應補充VB1，按5～10mg／kg飼料計算，或按30～60μg／kg體重計算。當飼料中含有磺胺或抗球蟲藥安丙嘧啶時，應多供給VB1以防止拮抗作用。目前普遍采用復合VB預防本病。

　　當嚴重VB1缺乏癥時，用鹽酸硫胺素注射液，按0.25～0.5mg／kg體重的劑量，肌肉注射或靜脈注射，但因VB代謝較快，應每3h一次，連用3～4d，效果較好。但大劑量使用VB1可引起酥軟，呼吸困難，進而昏迷等不良反應。一旦出現上述反應，及早使用撲爾敏，安鈉咖和糖鹽水搶救，大多能治愈。

　　【病名】核黃素缺乏癥(Riboflavin Deficiency)

　　核黃素又稱維生素B2，廣泛存在于植物組織，多葉蔬菜、魚、肉等飼料中，許多動物自身及其體內微生物也可合成它。與VB1相比，它比較耐熱，280℃開始熔化、分解。常溫下熱穩定，不受空氣中氧的影響。通常成年草食性動物不易缺乏，主要發生于家禽、貂、豬等，幼年食草動物偶有發生。發病動物的生長阻滯，皮炎，禽類腳爪卷縮，飛節著地等行為特征。

　　病因自然條件VB2缺乏不多見，但當飲料中缺乏青綠植物或因胃、肝、腸、胰疾病，使VB2消化吸收障礙，長期大量使用抗菌素或其他抑菌藥物，致使體內微生物關系破壞。禽類幾乎不能合成VB2(僅幼雞盲腸內可合成少量VB2)，而僅以稻谷飼喂時，更易引起VB2缺乏。妊娠、哺乳動物，生長快速的肉雞、肉仔鴨等對VB2需要量較大，更易引起VB2缺乏。

　　病理與癥狀核黃素是黃素單核苷酸(FMN)和黃素腺嘌吟二核苷酸(FAD)輔酶的組成成分，參予細胞呼吸，又稱為黃素蛋白。催化蛋白質、脂肪、糖代謝，氧化一還原過程，因而可影響體內多種組織的代謝，特別是神經血管機能，亦可影響上皮和黏膜的完整性。缺乏VB2，可引起上皮角質化，在人引起糙皮病和鵝口瘡、口角炎；在動物可引起角膜炎，皮膚增厚。不同動物發病臨床表現各異。

　　禽雛雞在喂給缺乏VB2日糧后，在1～2周可發生腹瀉，但食欲尚良好，但生長緩慢，消瘦衰弱。其特征性的癥狀是足趾向內蜷曲(圖5～3)，不能行走，以跗關節著地，開展翅膀維持身體的平衡，兩腿發生癱瘓。腿部肌肉萎縮和松弛，皮膚干而粗糙。病雛最后因吃不到食物而餓死。母雞的產蛋量下降，蛋白稀薄，蛋的孵化率降低。母雞日糧中核黃素的含量低，其所生蛋和出殼雛雞的核黃素含量也就低。核黃素是胚胎正常發育和孵化所必需的物質。孵化蛋內的核黃素用完雞胚就會死亡，死胚呈現皮膚結節狀絨毛、頸部彎曲、軀體短小、關節變形、水腫、貧血和腎臟變性等病理變化。有時也能孵出雛，但多數帶有先天性麻痹癥狀，體小，浮腫。

　　火雞除發生上述癥狀外，腳、小腿、口角、眼瞼等部位皮炎。雄火雞生長緩慢，喙交叉，慢性者兩肢發炎，腿關節水腫，有時皮下出血。

　　豬生長緩慢，經常腹瀉，被毛粗亂無光，并有大量脂性滲出，鬃毛脫落，由于跛行，不愿行走，眼結膜損傷，眼瞼腫脹，卡他性炎癥，甚至晶體混濁、失明。懷孕母豬缺乏VB2，仔豬出生后不久死亡。

　　犢牛厭食、生長不良、腹瀉、流涎、流淚、掉毛、口角炎、口周炎。但眼疾不明顯。

　　病死動物剖檢，可見病雞坐骨神經及其分支的終板及肌肉本身變性，神經干腫脹，是正常雞的4～5倍，色淡黃。神經鞘內有核原漿質塊細胞(Schwall Cell)增生，脛骨髓發育不良，有再生障礙性貧血傾向。皮膚角質肥厚，間以角化不全，棘層稍厚，表皮和真皮水腫，毛細，血管和淋巴管增多擴大，皮膚萎縮。

　　診斷根據病史及特征性臨床表現，結合血液指標與日糧分析，不難對本病做出診斷。VB2缺乏時紅細胞內VB2下降，全血中VB2含量低于0.0399μmol／L。

　　本病的診斷應與禽類神經型馬立克氏病相區別，同時還應與其他動物的VB2缺乏相區別。

　　健康草食動物一般不會缺乏VB2，預防草食動物VB2缺乏主要應從預防和治療引起VB2缺乏的原發性疾病入手。豬、禽類飼料中應含足量VB2，飼料中配以含較高VB2的帶葉蔬菜、酵母粉、魚粉、肉粉等，必要時可補充復合VB制劑。

　　發病后，應用VB2混于飼料中，雛禽飼料中應含4mg／kg，產蛋禽給予5～6mg／kg，鵝、鴨、大雞給予6mg／kg仔豬5～6mg／頭，犢牛30～50mg／頭，大豬50～70mg／頭，連用8～15d，亦可補充飼用酵母，仔豬10～20g／頭，育成豬30～60g／頭，每日2次，連用7～15d。犬5mg／kg體重，貓8mg／kg體重。

　　【病名】泛酸缺乏癥(Panlothenic Acid Deficiency)

　　泛酸即VB3，又稱抗雞皮炎因子。其廣泛存在于動、植物組織中，如牛肉、豬肉、海魚、蛋、牛奶、面粉、馬鈴薯、豌豆、水果等含量豐富，但玉米和蠶豆中含量較少。酵母中含量最豐富，為200mg／kg，動物中泛酸缺乏者不常見。一旦發病，臨床上以皮炎，眼周圍形成暗棕色滲出性炎癥和斑塊狀脫毛，走路時呈高抬腿運動為特征。

　　病因自然條件下僅見豬和雞發病。當長期飼喂缺乏泛酸的飼料，如飼喂純玉米日糧，缺乏青綠飼料時可引起泛酸缺乏。泛酸對酸、堿、熱均不穩定，在飼料加工不合理時易被破壞，另外，動物體內微生物可以合成泛酸，但水楊酸等與泛酸是拮抗的。當動物飼料中含拮抗物過多時可引起繼發性泛酸缺乏癥。

　　自然條件下僅見豬和雞發病。當長期飼喂缺乏泛酸的飼料，如飼喂純玉米日糧，缺乏青綠飼料時可引起泛酸缺乏。泛酸對酸、堿、熱均不穩定，在飼料加工不合理時易被破壞，另外，動物體內微生物可以合成泛酸，但水楊酸等與泛酸是拮抗的。當動物飼料中含拮抗物過多時可引起繼發性泛酸缺乏癥。

　　病理與癥狀泛酸是以乙酰輔酶A形式參加代謝，對糖類、脂肪和蛋白質代謝過程中的乙酰基轉移皆有重要作用。它可與草酰乙酸相結合形成檸檬酸，然后進入三羧酸循環。來自糖類、脂肪或許多氨基酸的乙酸就能經過三羧酸循環終末的共同代謝途徑，被進一步裂解。活性乙酸也能與膽堿結合形成乙酰膽堿，乙酰膽堿是副交感神經和交感神經的節前纖維、副交感神經的節后纖維其末梢釋放的介質，因而影響植物性神經的機能對心肌、平滑肌和腺體(消化腺、汗腺和部分內分泌腺)的活動。活性乙酸又是膽固醇合成的前體，因此也是固醇激素的前體，泛酸缺乏時，腎上腺功能也就不足，同時表現出以下癥狀。

　　禽小雞泛酸缺乏時特征性表現為羽毛生長阻滯和松亂。病雞頭部羽毛脫落，頭部，趾間和腳底皮膚發炎，表層皮膚有脫落現象，并產生裂隙，以致行走困難，有時可見腳部皮膚增生角化。幼雞生長受阻、消瘦、眼瞼常被黏液滲出物黏著，口角、瀉殖腔周圍有痂皮，口腔內有膿樣物質。母雞喂以泛酸含量低的飼料時，所產蛋多數在孵化第12～14天死亡，死亡雞胚短小，皮下出血或嚴重水腫，肝臟有脂肪變性。即使在孵化過程中沒有死亡，但因孵化受阻，雞出殼后，有呼吸衰竭，不能站立，幾天內死亡。

　　豬豬在用全玉米日糧時可自然產生泛酸缺乏癥病例，典型特點是后腿踏步動作或成正步走，高抬腿，鵝步，并常伴有眼、鼻周圍痂狀皮炎，斑塊狀禿毛，毛素減褪呈灰色，嚴重者可發生皮膚潰瘍、神經變性、并發生驚厥。滲出性鼻黏膜炎并發展到支氣管肺炎，肝脂肪變性，腹瀉，有時腸道有潰瘍、結腸炎，并伴有神經鞘變性。腎上腺有出血性壞死，并伴有虛脫或脫水，低色素性貧血，可能與琥珀酰輔酶A合成受阻，不能合成血紅素有關。有時會出現胎兒吸收、畸形、不育。

　　診斷根據病史及臨床癥狀，結合飼料分析可對本病作出診斷。但在診斷中應與煙酸缺乏，生物素缺乏及VB2缺乏相區別。VB2缺乏亦可引起皮炎，但VB2缺乏有腳趾攣縮現象。

　　平時注意飼料中含有足夠的泛酸，飼料中可添加富含泛酸食物，如酵母、干草粉、貽糖漿、花生粉等。對缺乏泛酸的母雞所孵出的雛雞，雖然極度衰弱，但立即腹腔注射200μg泛酸，可以收到明顯療效。泛酸鈣為普遍應用的治療藥物：豬500μg／kg體重，飼料中按10～12g／t添加；家禽出殼后1～6d，雛雞飼料中應含6～10mg／kg，雛火雞10.5mg／kg，雛鴨11.0mg／kg，野雞10.Omg／kg，產蛋雞15.0mg／kg，肉仔雞6.5～8.Omg／kg，成年火雞16mg／kg；犬、貓按50mg／kg體重給予。

　　【病名】膽堿缺乏癥(CholineDeficiency)

　　臨床上膽堿又稱VB4，是抗脂肪肝因子。膽堿對禽類至關重要(哺乳動物能自身合成足夠量的膽堿)。動物缺乏膽堿臨床表現為發育受阻，肝、腎脂肪變性，消化不良，運動障礙，禽骨短粗等。

　　病因膽堿以磷酸脂或乙酰膽堿的形式廣泛存在于自然界中，魚粉、肉粉、骨粉、青綠植物及餅粕等含量均較高。谷物、蔬菜中約含lg／kg。肝臟以蛋氨酸、絲氨酸和甜菜堿為原料，也可合成膽堿。因此當飼料中缺乏蛋氨酸、絲氨酸時，膽堿合成不足。日糧中煙酸過多，通常以甲基煙酰胺形式自體內排出，使機體缺少為合成膽堿和其他化合物所必需的甲基族，可導致膽堿缺乏。

　　產蛋母雞對膽堿需要量很多，每產一個蛋約需500mg以上的膽堿，蛋黃中膽堿含量特別豐富，超過17000mg／kg。產蛋母雞若不供給膽堿，就可因膽堿缺乏而產生脂肪肝綜合征。此外禽對膽堿的需要量與下列因素有關。

　　1.日糧能量密度低能量日糧喂雞，不需額外補充膽堿，體內合成的量可滿足需要。反之，目前集約化養殖，高能量、高脂肪日糧，膽堿需要量大，如不補充，很易發生脂肪綜合征。

　　2.蛋氨酸含量飼料中膽堿不足時，需要消耗蛋氨酸合成膽堿；反過來蛋氨酸充足，合成膽堿原料充分，膽堿就不易缺乏。

　　3.葉酸與維生素B12 葉酸和VB12不足時，膽堿需要量增加。

　　4.日齡的大小雛雞合成膽堿能力遠低于成雞，因此對膽堿缺乏敏感。

　　病理與癥狀膽堿作為卵磷脂的成分參與脂肪代謝。當體內膽堿缺乏時，肝內卵磷脂不足，由于卵磷脂是成脂蛋白所必需的物質，肝內的脂肪是以脂蛋白的形式轉運到肝外。所以肝脂蛋白的形成受影響，使肝內脂肪不能轉運出肝外，積聚于肝細胞內，從而導致脂肪肝，肝細胞破壞，肝功能減退等一系列臨診和病理變化。膽堿作為乙酰膽堿的成分則和神經沖動的傳導有關，它存在于體內磷脂中的乙酰膽堿內。乙酰膽堿是副交感神經末梢受到刺激產生的化學物質，并引起心臟迷走神經的抑制等一系列癥狀。

　　禽雛雞和幼火雞往往表現生長停滯，腱關節腫大，突出的癥狀是骨短粗癥。跗關節初期輕度腫脹，后期轉位，致脛跗關節變為乎坦，嚴重時可與脛骨脫離，致雙腿不能支撐體重。關節軟骨移位，跟腱滑脫。即使飼料中有足量的生物素、葉酸和錳，缺乏膽堿也可引起骨短粗(圖5-4)。病情逐漸發展，個體較大的發病尤多，肝脂肪變性和卵黃腹膜炎。青年雞極易發生脂肪肝，因肝破裂致急性出血死亡。母雞產蛋量減少，有時幾乎不產蛋。蛋卵化率低下，即使出殼，形成弱雛，關節韌帶、肌腱往往發育不良。剖檢病死雞時可見肝臟腫大，色澤變黃，表面有出血點、質脆。有的肝被膜破裂，甚至發生肝破裂，肝表面和體腔中有凝血塊。腎臟及其他器官有脂肪浸潤和變性。雛雞和生長期的火雞在缺乏膽堿時，肉眼即可看到脛骨和跗骨變形，跟腱滑脫等病理變化。

　　豬仔豬表現生長發育緩慢，衰弱，被毛粗糙，腿關節曲屈不全，運動不協調，有的呈先天性八字形腿。常因肝脂肪變性引起消化不良，死亡率升高。

　　診斷根據飼料中膽堿含量，臨床表現及剖檢變化可進行診斷。

　　若動物發病后，應立即供給膽堿豐富的全價飼料。并供給含蛋氨酸、絲氨酸豐富的食物，如骨粉、肉粉、魚粉、麥麩、油料、豆粕、豆類及酵母等。平時飼料中膽堿一般應占0.1％。通常用氯化膽堿，內服或拌入飼料中，按0.15％添加，同時加0.1％肌醇，每千克加VEl0個國際單位。

　　【病名】煙酸缺乏癥(NicotinicDeficiencyDisease)

　　煙酸又稱為尼克酸，它與煙酰胺(尼克酰胺)均系吡啶衍生物，也有人把它定為VB5，屬于維生素PP(又稱抗癩皮病維生素)。煙酸廣泛存在于動物和植物類飼料中，肉、魚、蛋、乳和乳酪中含量豐富，全麥粉、其他植物性飼料及水果、蔬菜中含量都很高。玉米中也含有煙酸，但量較少(與麥類相比)。其前體色氨酸含量也比較低，酵母、米糠中煙酸含量較高。煙酸對熱穩定，對化學、空氣、酸或堿也不敏感。反芻動物瘤胃微生物可以合成煙酸，即使犢牛，也不致發生煙酸缺乏。豬、禽可見自然發生病例，臨床上以皮膚和黏膜代謝障礙，消化功能紊亂，被毛粗糙，皮屑增多和神經癥狀為特征。

　　病因草食動物瘤胃和盲腸中可合成足夠的煙酸，所以在胃腸機能正常時不會引起缺乏。仔豬、家禽易患煙酸缺乏癥，因體內合成量很少。家禽以玉米為主的日糧中缺乏色氨酸；或者缺乏VB2和VB6，均可能引起煙酸缺乏癥。玉米含煙酸量很低，并且所含的煙酸大部分是結合形式，未經分解釋放而不能被禽體所利用；玉米中的蛋白質又缺乏色氨酸，不能滿足體內合成煙酸的需要。

　　飼料中某些煙酸拮抗成分較多，如長期服用抗菌藥物，干擾胃、腸內微生物區系的繁殖； 3-吡啶磺酸、磺胺吡啶、吲哚-3-乙酸(玉米中含量較高)、三乙酸吡啶、亮氨酸等與煙酸是拮抗的，用石灰水處理玉米后，煙酸效應提高。另外，動物患有熱性病、寄生蟲病、腹瀉癥或消化道、肝和胰臟等機能障礙。在病理狀態下，營養消耗增多，或影響營養物質吸收，并且動物機體機能衰退，從而導致煙酸缺乏。

　　煙酸在機體內易轉變為煙酰胺，兩者均系吡啶衍生物，具有相同活性。是構成遞氫輔酶I(NAD)和輔酶Ⅱ(NADP)的成分，參予氫傳遞和細胞呼吸，在代謝中起重要作用。大多數脫氫酶需要NAD和NADP作為輔酶，所催化的反應對正常組織的完整性，特別是皮膚，黏膜代謝和神經功能作用是重要的。此外煙酸還可以擴張末梢血管，降低血清膽固醇含量。因此缺乏煙酸時，由于可影響皮膚黏膜代謝，臨床上可產生腹瀉，皮膚角質化(糙皮)；影響神經功能，可表現癡呆。故稱三“D”，即腹瀉(Diarrhea)、糙皮(Dermatitis)和癡呆(Dementia)。首先表現為黏膜功能紊亂，出現減食、厭食、消化不良、腹瀉、消化道黏膜發炎、大腸和盲腸發生壞死、潰瘍以至出血。動物皮毛粗糙，并形成鱗屑。睪丸上皮進行性變化，神經變性，運動失調，反射紊亂，麻痹和癲癇。不同動物具體表現如下。

　　禽雛雞、青年雞、鴨均以生長停滯，發育不全及羽毛稀少為該病的特有癥狀。多見于幼禽發病。皮膚發炎，有化膿性結節，腿部關節腫大，骨短粗，腿骨彎曲，與滑腱癥有些相似，不過其跟腱極少滑脫。雛雞口黏膜發炎，消化不良和下痢。火雞、鴨、鵝的腿關節韌帶和腱松馳。成年鴨的腿呈弓形彎曲，嚴重時能致殘。產蛋雞引起脫毛，有時能看到足和皮膚有鱗狀皮炎。嚴重病例的骨骼、肌肉及內分泌腺，可發生不同程度的病變以及許多器官發生明顯的萎縮。皮膚角化過度而增厚，胃和小腸黏膜萎縮，盲腸和結腸黏膜上有豆腐渣樣覆蓋物，腸壁增厚而易碎。肝臟萎縮并有脂肪變性。

　　豬飼料中玉米成分過多可見自然缺乏的病例。但墨西哥人用石灰水處理玉米后則可避免發生此病。實驗性誘導煙酸缺乏時，豬食欲下降，嚴重腹瀉；皮屑增多性發炎，呈污穢黃色；后肢癱瘓；胃、十二指腸出血，大腸潰瘍，與沙門氏菌性腸炎類似；回腸、結腸局部壞死，黏膜變性。用抗煙酰胺藥產生的煙酸缺乏癥，還出現平衡失調，四肢麻痹，脊髓的脊突，腰段腹角擴大，灰質損傷，軟化，尤其是灰質間呈明顯損傷。這些變化與自然發病一樣。

　　貓、犬犬、貓煙酸缺乏癥稱黑舌病，舌部開始是紅色，后是藍色素沉著，同時分泌發黏有臭味的唾液。口腔潰瘍、拉稀。雄性生殖能力下降，表現為睪丸曲精小管上皮退行性變，精子生成減少，活力下降。有神經癥狀、虛弱、驚厥、昏迷，神經變性。嚴重者可引起脫水，酸中毒，骨髓再生不良，紅細胞發育停滯于成紅細胞階段，本病常伴發貧血，因煙酸可影響卟啉代謝，卟啉沉著，因而皮膚發紅，對光反射敏感。用煙酸治療后，尿中卟啉排泄增多。

　　診斷根據發病經過，日糧的分析，臨床特征性癥狀和病理變化綜合分析后可做出診斷。

　　針對發病原因采取相應的措施，調整日糧中玉米比例，添加色氨酸、啤酒酵母、米糠、麩皮、豆類、魚粉等富含煙酸的飼料。雞對煙酸的需要量為25～70mg／kg飼料，豬生長期每天為0.6～lmg／kg體重，維持量為0.1～0.4mg／kg體重；犬25mg／kg體重；貓60mg／kg體重；兔50mg／kg體重；貂、狐30mg／kg體重。

　　豬、禽日糧中應經常添加煙酸，特別是以玉米為主食的動物。一般按每噸飼料中加l0～ 20g煙酸。但煙酸過多后可出現臉、頸發紅，對熱敏感，頭昏、眩暈、頭疼、惡心、嘔吐、短暫腹疼，甚至出現蕁麻疹、心肌無力、心舒張增強、血管擴張等。

　　【病名】維生素B6缺乏癥(Vitamine B6 Deficiency)

　　VB6是吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺的合稱。廣泛存在于各種植物性食物中，如馬鈴薯、豌豆、蠶豆、菠菜、胡蘿卜、柑橘等中及主食玉米、面粉中。動物性食品中亦有豐富的吡哆醛和吡哆胺，如牛奶、乳酪、蛋、肉類、魚類等。胃腸道微生物可合成VB6。自然情況下很少見有本病發生。

　　VB6對體內的蛋白質代謝有著重要的影響，由于VB6參與氨基酸的轉氨基反應。氨基酸在體內代謝時，主要通過轉氨酶的催化作用，脫去氨基生成相應的α-酮酸，或由α-酮酸接受氨基而生成相應的氨基酸。在這種氨基轉移反應中，需要磷酸吡哆醛。磷酸吡哆醛可由吡哆醇轉變而得，磷酸哆吡醛與磷酸吡哆胺可以互變。磷酸吡哆酸或磷酸吡哆胺是轉氨酶的輔酶，也是某些氨基酸脫羧酶及半胱氨酸脫硫酶等的輔酶。動物肥育時特別需要VB6，否則，影響肥育、增重等生產性能。磷酸吡哆醛又是某些氨基酸脫羧作用所必需的輔酶。氨基酸脫去羧基生成的γ-氨基丁酸，與中樞神系統的抑制過程有密切關系。當VB6缺乏時，由于γ-氨基丁酸生成減少，中樞神經系統的興奮性則異常增高，因而會表現特征性的神經癥狀。

　　禽飼料受堿、光線、紫外線照射而使VB6破壞。小雞VB6缺乏后表現食欲下降，生長不良，貧血及特征性的神經癥狀。病雞雙腳神經性的顫動，多以強烈痙攣抽搐而死亡。有些小雞發生驚厥時無目的地亂撞、翅膀撲擊，倒向一側或完全翻仰在地上，頭和腿急劇擺動，這種強烈的活動使病雞衰竭而死。另有些病雞無神經癥狀而發生嚴重的骨短粗病。成年病雞食欲減退，產蛋量和孵化率明顯下降，由于體內氨基酸代謝障礙，蛋白質的沉積率降低，生長緩慢；甘氨酸和琥珀酰輔酶A縮合成卟啉基的作用受阻，對鐵的吸收利用降低而發生貧血。死亡雞只皮下水腫，內臟器官腫大，脊髓和外周神經變性，有些出現肝變性。

　　其他動物只見實驗性VB6缺乏病例。豬呈周期性癲癇樣驚厥，呈小細胞性貧血和泛在性含鐵血黃素沉著，骨髓增生，肝脂肪浸潤。犢表現厭食，生長不良，被毛粗亂，掉毛，嚴重者呈致死性癲癇發作，異形紅細胞增多性貧血。犬、貓呈小紅細胞、低染性貧血，血液中鐵濃度升高，含鐵血黃素沉著。幼狗、幼貓有VB6缺乏癥的記述，但尚缺乏必要的證據。

　　動物飼料中應該滿足需要量，各種動物對吡哆醇的需要量：雛雞6.2～8.2mg／kg飼料，青年雞4.5mg／kg，育肥肉雞4.5mg／kg，鴨4.0mg／kg，鵝3.0mg／kg，豬lmg／kg飼料或0.1mg／kg體重，犬、貓3～6mg／kg體重，幼犬、幼貓加倍量。

　　【病名】生物素缺乏癥(Biotin Deficiency Disease)

　　生物素又稱VH，廣泛存在于動、植物組織中，尤其是肝臟、腎臟內含量更高，而且瘤胃、盲腸、大腸內細菌可以合成它。胃腸功能完好的成年草食動物一般不會發生該病。雞、火雞、豬、犢牛、羔羊、犬、貓可發生本病，臨床上表現為皮炎、脫毛，蹄殼開裂等現象。

　　病因飼料中可利用生物素含量過少或因食物中含有生物素拮抗物質是發生本病的主要原因。有些飼料如大麥、麩皮、燕麥中生物素的可利用率很低，僅10％～30％，有的甚至為0，而有些飼料中生物素利用率達100％，如魚粉、油餅粕、黃豆粉、玉米粉等。生蛋清內含有抗生物素蛋白，稱為Aidin或卵白素，可與生物素結合而抑制其活性，同時該結合物不被酶所消化。給小雞育雛時，如采用過多的生雞蛋或給小狗、小貓用生雞蛋拌食可導致生物素缺乏。但加熱后可將抗生素蛋白破壞，生物素的某些衍生物亦有拮抗生物素作用，持續飼喂磺胺類藥物或抗生素，可導致生物素缺乏。另外，豬、雞及部分毛皮動物腸道合成的生物素，不能被充分吸收，大多隨糞便排出，亦可造成缺乏癥。

　　病理與癥狀生物素是生脂酶、羧化酶等多種酶的輔酶。有脫羧和固定C02的作用，參與脂肪蛋白質和糖的代謝。同時生物素還可影響骨骼的發育，羽毛色素的形成，以及抗體的生成等。當生物素缺乏時，可使上述代謝改變，表現出相應的臨床癥狀和病理變化。

　　禽雛雞和雛犬表現生長遲緩，食欲不振，羽毛干燥、變脆，趾爪、喙底和眼睛周圍皮膚發炎，，以及骨短粗。成年雞和火雞則表現為蛋的孵化率降低，胚胎發生先天性骨短粗癥。雞胚骨骼變形，包括胚骨短和后屈，跗跖骨很短，翅短，顱骨短，肩胛骨前端短和彎曲。肉用仔雞出生后10～20d時發生“脂肪肝和腎綜合征”，補充生物素后可大大減少發病率。

　　豬缺乏生物素時表現為耳、頸、肩部、尾巴、皮膚炎癥、脫毛、蹄底蹄殼出現裂縫，口腔黏膜炎癥、潰瘍。據統計，國外集約化豬場中有蹄損傷的豬約占50％，按目前推薦的日糧中生物素含量，不能減少蹄損傷。建議飼料中應含200～400mg／kg的α-生物素，才可減少損傷和減輕損傷程度。蹄損傷后添加生物素可加快其康復速度。另有試驗表明，由于飼料中生物素不足，動物繁殖力不能達最高，補充生物素使母豬多生2％～14％的仔豬。斷乳后成活率增加3％～17％。

　　犬、貓用生雞蛋飼喂時可產生生物素缺乏，表現緊張、無目的地行走，后肢痙攣和進行性癱瘓。皮膚炎癥和骨胳變化與其他動物相似。

　　診斷飼料中生物素的含量可作為重要參考，單各種飼料中生物素的可利用率相差很多(0～100％)。因此，必須予以校正后才有價值，一般認為，飼料中有效生物素含量應在200μg／kg以上，才能預防豬的蹄損傷和維持最高繁殖性能。雞飼料中有效生物素含量應在150μg／kg。血漿生物素濃度個體間差異很大，一般認為血漿生物素濃度低于600ng／L時則應補充α-生物素。

　　本病應與煙酸缺乏、鋅缺乏或硫缺乏引起的掉羽或掉毛相區別。

　　預防本病禁止用生蛋清飼喂動物，平時飼料中注意應有足夠量的有效生物素。雞應為150μg／kg以上，豬200μg／kg。有人建議雛雞需350～500μg／kg。飼料中含有富含生物素物質，如黃魚粉、玉米粉、干乳清、啤酒酵母、魚粉等。

　　【病名】葉酸缺乏癥(Folu Acid Deficiency)

　　葉酸因其廣泛存在于植物綠葉中而得名，它是抗猴貧血因子，故又稱VM。葉酸廣泛存在于所有綠葉蔬菜中，每千克內含10mg，動物肝臟和蛋中含量比較豐富。當動物飼料中因葉酸含量不足或缺乏，稱葉酸缺乏癥。臨床上以生長緩慢，造血機能障礙，繁殖能力低下為特征。本病禽、豬多發。

　　病因葉酸在中性和堿性溶液中穩定，在酸性液中不穩定，對光敏感，烹調可大大減少其含量。隨飼料進入的葉酸以蝶酰多聚谷氨酸形式存在，被小腸黏膜分泌的解聚酶(γ-L-谷氨酸-羧基肽酶)水解成谷氨酸和葉酸，被吸收以后在葉酸還原酶作用下生成7，8-二氫葉酸，后者在二氫葉酸還原酶作用下生成5，6，7，8-四氫葉酸。同時葉酸也可由消化道內細菌合成。在遇到下述情況之一時可產生葉酸缺乏癥。

　　(1)飼料中葉酸不足長期飼喂低綠葉植物，又未補充動物性食物如魚粉、肉骨粉、肝血粉等。

　　(2)動物對葉酸的利用率降低長期胃腸消化障礙，使飼料中應有葉酸不能很好的被吸收利用。

　　(3)胃腸微生物合成葉酸能力降低長期大量使用抗菌藥物，使體內微生物體系紊亂，尤其是飼料中添加磺胺藥、撲癲酮等，它是葉酸的拮抗劑，結構與葉酸中的對氨基苯甲酸類似，可競爭性抑制菌體合成葉酸。

　　病理與癥狀葉酸與核酸合成有密切的關系，它參與碳基團的轉移，使嘌呤胸腺嘧啶等甲基化合物合成和核酸合成。缺乏葉酸時因核酸合成障礙，導致細胞生長、增殖受阻、組織退化，特別是細胞生長迅速，組織退化快的消化道上皮、表皮、骨髓等處易損傷。動物生長發育緩慢，甚至停止，消化紊亂。由于胸腺嘧啶脫氧核糖核酸合成減少，使紅細胞中DNA合成受阻，血細胞分裂增殖，速度減慢，細胞體積增大，核內染色質疏松，引起巨幼紅細胞性貧血。不同動物表現癥狀與病變各異。

　　禽雛雞和雛火雞葉酸缺乏癥的特征是生長停滯、貧血、羽毛生長不良或色素缺乏。火雞初表現特征性的伸頸麻痹。若不立即投給葉酸，在癥狀出現后2天內便死亡。病雛有嚴重的巨幼紅細胞性貧血或白細胞減少癥，有些還出現腿軟弱癥或骨短粗癥。種用成年雞和火雞日糧中缺乏葉酸，產蛋率明顯下降，蛋的孵化率也降低。死亡的雞胚嘴變形和跗骨彎曲。病死家禽的剖檢可見肝、脾、腎貧血，腺胃有小點狀出血，腸黏膜有出血性炎癥。

　　犬、貓缺乏葉酸與VB12缺乏相似，可引起貧血，厭食，幼仔腦水腫發生較多。在外周血液中可同時見到紅細胞母細胞和髓母細胞，稱為紅白血病和巨母紅細胞血癥。

　　診斷本病應根據病史和特征性臨床表現，配合臨床治療性試驗而診斷。但葉酸缺乏和VB12缺乏臨床上無法區分。

　　平時注意日糧中葉酸含量應滿足動物需要量：1～60日齡雞0.6～2.Omg／kg日糧；雛大雞0.8～2.Omg／kg日糧；蛋雞0.12～0.42mg／kg日糧；肉雞0.3～1.Omg／kg日糧；火雞0.4～0.7mg／kg飼料；犬、貓0.3～0.4mg／kg體重；貂、狐0.6mg／kg體重；賽馬和賽狗15mg／kg體重；工作馬10mg／kg體重。草食動物日糧中盡量增加多葉的蔬菜或青草粉，如苜蓿、豆谷或青綠飼料。

　　對于已出現葉酸缺乏癥的動物，可用藥物治療。臨床上使用葉酸制劑，豬0.1～0.2mg／kg體重，禽10～150μg／只，內服或50～100μg／只肌肉注射，每月一次。使用葉酸的同時給予VB12效果更佳。

　　【病名】VB12缺乏癥(Vitamine B12 Deficency)

　　VB12也稱氰鈷胺，是促紅細胞生成因子，現定名鈷胺素。豬、禽及其他鳥類容易缺乏，草食動物常因地方性缺鈷而呈地區性流行，其他動物VB12缺乏者少見。動物發病后臨床上表現厭食、消瘦、造血機能障礙等特征。

　　病因 VB12廣泛存在于動物性飼料中，其中肝臟含量最豐富，其次是腎臟、心臟和魚粉中，但植物性飼料中含量很低。另外，草飼家畜如反芻動物的瘤胃微生物及單胃動物的盲腸微生物都可合成VB12。家禽及其他鳥類體內合成VB12的能力很小，若動物性飼料不足時極易引起VB12缺乏。

　　雖然草食動物胃腸道微生物有合成VB12的能力，但這種能力的正常發揮受多種因素影響。

　　(1)當長期大量使用抗菌藥物，引起消化道微生物區系紊亂，必然影響VB12合成。

　　(2) VB12合成需要有微量元素鈷和蛋氨酸，當地方性缺鈷，或鈷拮抗物過多使可利用鈷不足時可產生VB12缺乏。

　　(3) VB12與內源性因子即胃粘蛋白結合后進入回腸刷狀緣，與特異性受體結合而吸收。內源性因子存在于胃賁門和胃底，當胃潰瘍，胃病理，內源因子分泌減少，胰腺機能不全，小腸炎癥等都可影響VB12吸收。

　　(4)經消化道吸收的VB12進入肝臟后轉化為具有高度生物活性的代謝產物-甲基鈷胺，進而參予氨基酸、膽堿、核酸的生物合成。當肝臟損傷，肝功能障礙時，亦可產生VB12缺乏樣癥狀。

　　病理與癥理維生素B12參予機體多種代謝，是合成核酸和蛋白質的必需因素，能促進紅細胞的發育和成熟。這與葉酸的作用是互相關聯的。當體內缺乏VB12時，引起脫氧核糖核糖合成異常，從而引起巨幼紅細胞性貧血。因VB12有促進蛋白質合成的作用，當動物缺乏維生素VB12時，血漿蛋白含量下降，肝臟中的脫氫酶細胞色素氧化酶、轉甲基酶、核糖核酸酶等酶的活性也減弱。VB12又是膽堿合成中不可缺少的，而膽堿是磷脂構成成分，磷脂在肝臟參與脂蛋白的生成和脂肪的運出中起重要作用。VB12還是甲基丙二酰輔酶A異構酶的輔酶，在糖和丙酸代謝中起重要作用，尤其是對反芻動物更重要。患病動物出現食欲減退或反常，生長緩慢，發育不良，可視黏膜蒼白，皮膚濕疹，神經興奮性增高，觸覺過敏，共濟失調，易發肺炎和胃腸炎等。不同動物發病又有具體癥狀。

　　禽雛雞缺乏表現生長緩慢，食欲降低，貧血。生長中的小雞和成年雞缺VB12時，不表現有特征癥狀。若同時飼料中缺乏作為甲基來源的膽堿，蛋氨酸則可能出現骨短粗病。成年母雞缺乏時產蛋量下降，肌胃靡爛，腎上腺擴大。種雞缺乏VB12時，種蛋孵化率降低，多在孵化到第16～18d出現胚胎死亡高峰。特征性的病變是雞胚生長緩慢，雞胚體型縮小，皮膚呈現彌漫性水腫，肌肉萎縮，心臟擴大化并形態異常，甲狀腺腫大，肝臟脂肪變性，心臟和肺臟等胚胎內臟均有廣泛出血。

　　豬厭食，生長停滯，神經性障礙，應激增加，運動失調，以及后腿軟弱，皮膚粗糙，背部有濕疹樣皮炎，偶有局部皮炎，胸腺、脾臟以及腎上腺萎縮，肝臟和舌頭常呈現肉芽瘤組織的增殖和腫大，開始發生典型的小紅細胞性貧血(幼豬中偶有腹瀉和嘔吐)，成年豬繁殖機能紊亂，易發生流產，死胎，胎兒發育不全，畸形，產仔數減少，仔豬活力減弱，生后不久死亡。

　　牛成年牛很少發病，當給小牛喂不含VBl：的牛乳，同時不能接觸到牛糞便時，表現生長停止和神經疾病，如縱向不等同運動，行走時搖擺不穩，運動失調。

　　犬、貓 VB12缺乏可引起厭食，生長停滯，貧血。幼仔可發生腦水腫。在外周血液中可同時看到紅細胞母細胞和髓母細胞，稱紅白血病(Erythro Leukemia)和巨母紅細胞(Mega-loblast)血癥。

　　診斷根據病史，結合臨床癥狀，與血液檢查。可做出初步診斷。確診需對飼料中鈷和VB12含量測定。本病應與鈷缺乏及泛酸、葉酸缺乏相區別。

　　不同動物在發育的不同時期，根據飼養標準喂以營養平衡的全價飼料可預防本病的發生。發病后在查明原因的基礎上，調整日糧組成，給予富含VB12的飼料，如全乳、魚粉、肉粉，大豆副產品，必要時添加藥物。

　　藥物通常用氰鈷胺或羥鈷胺治療，豬日需量為20～40μg，治療量為300～400μg。雛雞15～27μg／kg飼料，雛火雞2～10μg／kg，蛋雞7μg／kg，肉雞1～7μg／kg，火雞10μg／kg，鴨10μg／kg飼料。犬、貓0.2～0.3mg／kg體重。反芻動物不需補加VB12，只要口服硫酸鈷即可。實踐證明硫酸鈷經口服效果優于注射。另外，馬、兔食物性貧血也只要在食物中添加鈷即可。

作者: 獨孤行者 時間: 2007-5-17 16:01
樓主好功夫，寫這些材料很累的，感謝了。

作者: emgbb 時間: 2007-6-11 01:00
非常感謝摟住，辛苦了

作者: 往事如風 時間: 2007-6-28 10:33
太好了辛苦摟住了！是否能把微量元素之間的協同和拮抗著重的敘述一下！

作者: yu-yabing 時間: 2007-6-28 16:32
非常感謝摟住，辛苦了，很好的內容

作者: sunny_ly01 時間: 2007-6-28 17:18
感謝樓主的奉獻！！！好東東收藏了！！！

作者: 725fa5acb719d45 時間: 2007-6-28 19:38
感謝樓主辛苦！繼續為人民服務！

作者: ctbyaode 時間: 2007-7-12 12:57
大船出港-----------------------------厲害！！！！！！！！

作者: ctbyaode 時間: 2007-7-12 13:00
樓主的心血我們一定要珍惜！

作者: compaq 時間: 2007-7-15 08:53
兩篇寫的都很棒。!3: !3: !3: 。

作者: LI12041237 時間: 2007-7-15 10:52
!3: !3: !3:

作者: 波縱天下 時間: 2007-7-17 16:05
樓主你真是為畜牧網做大貢獻了啊,支持一下啊:qinang: :qinang: :qinang:

作者: 任明武 時間: 2007-8-29 10:19
好東西,支持一下了......

作者: yaoxingfu66 時間: 2010-10-16 22:29
太感謝了。。

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