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畜牧人

標題: 矮小和發育障礙綜合征 [打印本頁]
作者: sdjgq    時間: 2006-12-29 19:26
標題: 矮小和發育障礙綜合征




矮小和發育障礙綜合征 矮小和發育障礙(R＆S)綜合癥于70年代末期在世界肉雞業報道發現。“矮小癥”(runting)通常是指病雞生長發育嚴重遲緩，45日齡活重僅為300~6O0克，病雞羽毛生長遲緩，出現特征性絨毛頭。“發育障礙”(stunting)是指病雞生長速度暫時性抑制，體重比同群平均體重輕200克左右。這類病癥又稱為吸收障礙綜合征、雞蒼白綜合征和脆骨癥。 1、 R＆S綜合癥的歷史 R＆S綜合癥70年代早期在美國首先發現。隨后到1980年前，在大多數工業化和發展中國家肉雞業中均證實存在本病。本病呈散發性，并且通常在特定綜合農場中呈現上升強度。出現本病后癥狀一般會持續至少一年，隨后肉雞群中發病率和流行率都有下降。相反的是，在一些特定“問題”農場中有雞群相繼被感染、持續發病的報道。 90年代末R＆S綜合征再次發生。這次新出現給歐洲南部造成了大量損失，而目前仍存在于亞洲、中東以及拉美的一些國家c 2、引起R＆S綜臺征的原因 盡管進行了大量研究，但目前仍未鑒別出導致R＆S綜合征的確定病原。有可能是一種或多種病毒性病原與環境、管理或營養性因素相互作用，產生協同效應，從而表現出本病癥狀。繼發細菌感染則能加重病情。 對本綜合征的研究表明，對于本病的可能病原，歐洲和北美洲有明顯差異，美國的研究者分離到兩株特異性呼腸孤病毒，它們在人工條件下可復制混合型的R＆S綜合征(Stunting)。該呼腸弧病毒分離物命名為82—9株和CO株，是相關血清型，與包括引起病毒性關節炎的Sl133株在內的其他呼腸孤病毒株不同，它們能復制部分或全部R＆S綜合征的臨床致病特征，但其發病強度比野外條件下觀察到的要小。相反的是，將腸組織勻漿經口接種易感SPF雞，可復制典型R＆S綜合征。 美國肉雞業對R＆S綜合征的消滅可歸功于使用了多價呼腸孤病毒疫苗，這種疫苗中有抗關節炎毒株和抗吸收障礙癥毒株的抗原。將父母代種雞早期接觸呼腸孤病毒和其他可能的相關病原，子代通過獲得母源抗體，也可刺激其自身免疫力。在美國和歐洲從腹瀉小雞糞便中都分離到廣泛的病毒性病原，它們可導致吸收障礙綜合征和腸炎，但卻不能復制R＆S綜合癥。 對以下幾種可能導致R＆S綜合征的主要或促進性病原進行了調查： l 呼腸孤病毒 美國分離到的呼腸弧病毒CO8株、81—5株和82—9株被認為具有致病性，與北美洲R＆S綜合癥發生有關。但用這些分離物在歐洲實驗室進行試驗，卻不能復制本病，對此矛盾目前仍無有力解釋。有報道認為呼腸弧病毒是常在病毒，因此在糞便中發現該病毒是正常現象。 l 輪狀病毒 發病小雞糞便中經常發現輪狀病毒，但嘗試用感染雞糞便中獲得的病毒分離物復制本病未能成功。 l 腸病毒 由患R＆S綜合征的雛雞分離到的特異類腸病毒因子接種到易感日齡小雞，可引起腹瀉和增重減少。歐洲研究者也證實它們可導致腺胃炎和羽毛生長延遲。從美國雛雞分離到的類腸病毒粒子引起溫合型腸炎，以腹瀉為特征，但并不是總能出現R＆S綜合征的典型癥狀。 l 細小病毒 從感染雞分離到的一些細小病毒能致死雞胚，引起易感雛雞腹瀉和生長抑制。細小病毒也不是總會引起發育障礙綜合征，因此表明它僅有輕度致病性。 l 反轉錄病毒 禽白血病J亞型病毒(ALV—J)在90年代中期出現，與沉寂了至少5—7年的R＆S綜合征再次出現時相同。野外調查與實驗室研究顯示：由感染種雞垂直傳遞的病毒能導致子代肉雞個體不均一及發育障礙。喬治亞州在90年代末進行的調查證實：感染了ALV—J的種雞群的子代肉雞，在存活率、活重、淘汰率表現上都差于未感染ALV—J的種雞群的子代肉雞。 已發現網狀內皮組織增生病毒(REV)能通過垂直感染引發肉雞矮小綜合征。這種病毒也可以通過直接接觸水平傳播，可通過污染墊草和其他污染物擴散。最近，野外爆發的本病被認為是使用了被REV污染的活痘疫苗和其他生物制品的結果。接種被REV污染的商業化疫苗的雞群出現矮小、出羽異常、腺胃炎和古典R＆S綜合征癥狀。 l 其他病毒 從發病雞群消化道分離到多種病毒性病原。它們包括：類冠狀病毒粒子、類囊膜病毒粒子、腺病毒和杯狀病毒。絕大多數的鑒定是以其電鏡下形態作為鑒別特征的。盡管其中一些病毒有輕度腸道致病性，但卻沒有發現有任何一種能產生R＆S綜合征。 l 厭氧細菌 1988年荷蘭的工作者提出，厭氧細菌與R＆S綜合征有關，因為但凡取自感染雞的組織勻漿，都能發現厭氧細菌存在。盡管最早是在80年代中期報道的這一發現，但對這些分離物的特性以及它們與腸病毒間潛在的協同作用所進行的研究工作卻很少。 3、 R＆S綜合癥相關的臨床癥狀 感染雞在約7—10日齡出現體重異常。發病率可達5％到10％，情況嚴重時，發病數目隨年齡增長而上升，21日齡以上時有將近2O％雞表現矮小或發育障礙癥狀。除了增重抑制，還可能出現以下臨診異常： Ø 大腿骨接近骨骺處骨折引起腿跛(股骨頭壞死)。． Ø 脛骨及啄部的顏色蒼白(雞蒼白綜合征)。 Ø 羽毛生長遲緩，保持在絨毛期，尤其是頭部。 Ø 大羽毛羽根鈕曲或折斷，導致典型的“直升機綜合癥”。 Ø 共濟失調、一側臥地，與維生索E過氧化物引起的腦軟化病相似。 Ø 排出末消化飼料粒，以及糞便帶有橙黃色粘液。 嚴重的矮小雞一般在生長中期死亡，因為這時水槽升高了。如果矮小雞能喝到水也可能活到屠宰日齡，但體重僅有400—600克。死亡一般是由脫水或受欺侮造成的，尤其是單側腿骨骨折的小雞。 在禽群記錄評價中提到：肉雞場中發病率與種雞產蛋的年齡有關。一些禽場種雞產的蛋由孵化室到肉雞場過程中進行隔離和鑒別工作時發現，其發病率可能與產蛋周期前三分之一產的蛋有關。 4、病理學 矮小和發育障礙雞腸道僅出現輕微損傷，并不能導致嚴重的生長延遲。皮膚蒼白是由于色素減少。骨易脆，尤其是股骨骺骨皮質沉積減少。盡管常見到輕度漿液性腸炎，但不是固有特征。腸粘膜顯微鏡下觀察發現在梅克爾憩室附近的小腸絨毛有退行性變化。 一項研究證實了位于胰腺導管上皮的類囊膜病毒粒子與腺體組織的急性壞死、萎縮和纖維變性有關，但并沒有發現胰腺的病變與R＆S綜合癥發生或嚴重之間的關聯。 5 、R＆S綜臺征的發病機理 由于尚未確定病原，故很難對R＆S綜合征的致病機理作出解釋。可確定皮膚蒼白與色素沉著減少有關，腦軟化病樣癥狀以及骨密度下降可能都是由脂溶性脂肪酸吸收減少引起。吸收障礙造成的生長速度顯著下降并不能單單歸咎于腸炎或胰腺功能障礙。胸腺或腦垂體很可能是病原作用的主要靶目標，它導致新陳代謝明顯紊亂，從而出現嚴重的臨診癥狀。曾經用熒光抗體染色法在腺體組織中發現了呼腸孤病毒。 6、 R＆S綜合癥的傳播 大量證據表明引起R＆S綜合征購病原可通過垂直感染和水平接觸兩種方式進行傳播。在英國進行的研究工作得出以下假設：垂直感染導致嚴重的矮小癥(runlting)，而同群雞被垂直感染小雞再單向感染，導致暫時性發育障礙(stunting)。育雛期第1周小雞很可能高度易感，但以后便難以感染。 7、 爆發R＆S綜臺征后的措施 對突然發生的一例矮小綜合征，要利用可能的流行病學及實驗室資源進行調查。找出來源于父母代毒株以及與子代發病表現之間的關系非常重要。飼養、繁殖以及肉雞育成階段疫苗接種程序的任何變化或疫苗的新來源或新的使用方法都必須進行評估。監控種雞群和子代的血清檢測結果，以發現免疫狀態的變化和野毒攻擊。種雞的繁殖記錄包括存活率、活重、孵化率和死亡剖檢結果都必須進行評估，以便于發現與標準水平的差異，尤其是在發生腫瘤病時。 肉雞場禽舍和育雛、喂料及飲水等使用器具管理方法有任何變化都必須進行評估。 為確定雞群接觸到的病原范圍．要進行綜合的血清學實驗和臨診檢查和死后剖檢。對馬立克氏病、傳染性法氏囊病以及小雞貧血等免疫抑制性疾病，必須特別注意以發現和控制。 要診斷是否是ALV或REY，需要采取成年雞腫瘤組織，末成年雞的法氏褒、胸腺組織．血液和泄殖腔拭子到專業實驗室檢查，確定是否有抗體或抗原。 8 、R＆S綜合癥的改善 淘汰嚴重的矮小雞，作為補救措施，發育障礙雞可隔離到同一間禽舍，按照適宜高度提供料槽水槽。這樣可以減少病雞受欺侮，并促進生長。—般說來，添加抗生素、維生素、礦物質并無效果，而且整群用藥也不經濟。





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