記者1日從中國科學院獲悉，該院微生物研究所和北京生命科學研究院的科研人員在H7N9流感病毒耐藥機制研究方面取得重要進展。相關成果在線發表于國際著名學術期刊《細胞研究》上。

　　此前該課題組已經對H7N9流感病毒的血凝素(HA)結構和受體結合特性進行了研究，破解了H7N9病毒感染人的奧秘，發表于美國《科學》雜志。此次研究人員對H7N9病毒另一個重要囊膜蛋白神經氨酸酶(HA)的結構及特性進行了研究，闡明了其耐藥機制。

　　據介紹，神經氨酸酶(HA)是達菲、瑞樂沙等抗流感藥物的靶點。吳燕等科研人員對“安徽株”和“上海株”這兩株具有代表性的H7N9毒株的NA進行了對比分析，發現這兩種N9在關鍵位點294位氨基酸上存在差異：“安徽株”N9的第294位是精氨酸(R)，而“上海株”N9的第294位是賴氨酸(K)。該位點對于天然底物和抗流感藥物神經氨酸酶抑制劑的結合至關重要。

　　研究人員進一步證明了帶有K294的N9蛋白活性比R294的N9低，并且影響病毒復制。更重要的是，K294突變會導致對達菲、瑞樂沙、帕拉米韋和拉尼娜米韋等多種臨床用流感病毒NA抑制劑產生不同程度的耐藥性。研究人員通過解析兩種N9與四種抑制劑的晶體結構進一步闡明了其耐藥的分子機制。

　　不過，研究人員認為，盡管以“上海株”為代表的流感病毒對常用NA抑制劑產生耐藥，但是這種突變對病毒復制產生了負面影響，使其并不能成為感染人的主流病毒。因此，達菲等常用抑制劑依舊可用于H7N9的臨床治療。